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W A. LETIENNE — REVUE ANNUELLE DE MÉDECLNE 



tique; Léon Bernard et Lsederich l'ont rencontré 

 constamment dans leurs expériences sur la sup- 

 pression incomplète des fonctions rénales. 



La description qu'en font ces auteurs est exacte- 

 ment celle que donne Fiessinger de l'état normal 

 d'une cellule hépatique. Ils disent même qu'à un 

 fort grossissement <> on reconnaît de suite qu'il ne 

 s'agit pas là d'un processus de destruction ». Pour 

 eux, ce n'est pas une lésion dégénérative. L'étal 

 clair tiendrait à une surcharge de glycogène. Aussi 

 concluent-ils que la suppression urinaire « brusque 

 et complète » provoque constamment la disparition 

 du glycogène et l'insuffisance du foie, tandis que, 

 incomplète », cette suppression entraîne la sur- 

 charge glycogénique. Ce dernier fait n'a pas été 

 vérifié par les recherches très récentes de A. Ribot. 

 En outre, Gilbert et Jomier, tout en reconnaissant 

 l'état clair du protoplasma des cellules hépatiques 

 normales, ne le tiennent pas pour lié nécessaire- 

 ment à la surcharge glycogénique. 



Les résultats précédents ont été discutés par 

 Rathery, Mayer et SchaefTer. Ces auteurs ont 

 apporté certaines des raisons du désaccord qui 

 règne entre les observateurs sur l'état clair de la 

 cellule hépatique normale. Ils ont pu, en variant 

 leur technique, obtenir, par certains fixateurs et 

 colorants, une cellule hépatique normale « bourrée 

 de granulations ». Ces granulations prennent par- 

 fois l'aspect de bâtonnets. Certaines cellules sont 

 particulièrement riches en grains volumineux. 

 L'altération cadavérique provoque la conversion 

 de ces granulations en autant de cavités régu- 

 lières, incolores, de sorte que le protoplasma prend 

 un aspect criblé remarquable. Rathery prouve que 

 l'aspect granuleux, conforme à la conception struc- 

 turale cellulaire d'Altmann, est dû au fixateur et 

 non au colorant. Comparant, en effet, dans un petit 

 cube de foie, les cellules périphériques qui ont 

 subi l'action directe du fixateur avec les cellules 

 centrales qui ont été imprégnées moins vivement, 

 il vit que les périphéri(]ues étaient granuleuses et 

 que les centrales avaient l'aspect clair. Il repousse 

 donc l'état clair comme étant l'expression exclu- 

 sive de l'aspect normal de la cellule hépatique. 



L. Launoy, poursuivant des recherches sur l'au- 

 tolyse aseptique du foie, a observé les mêmes 

 différences d'aspect selon la nature du fixateur 

 employé, la cellule, suivant le cas, se présentant à 

 l'état clair ou granuleux. Son étude de la désinté- 

 gration spontanée, à l'abri des microbes, de la 

 cellule hépatique maintenue dans une solution 

 chlorurée, isotonique, lui a montré que les cellules 

 laissent passer dans le milieu ambiant le glucose, 

 les sels, les pigments et les substances protéiques 

 coagulables par la chaleur ; que les altérations 

 cellulaires précoces consistent: en la disparition du 



glycogène par fonte lente des plasmosomes, fines 

 granulations presque exclusivement réparties 

 autour du noyau, et en une accentuation du reti- 

 culum cytoplasmique avec élargissement de ses 

 mailles. Pendant tout ce temps, le noyau reste 

 intact. Puis les altérations tardives surviennent 

 vers la vingtième ou vingt-quatrième heure. Elles 

 sont « véritablement l'expression de la nécrose 

 autolytique ». Elles éclatent brusquement à la fois 

 dans le cytoplasma, où apparaissent des corps 

 myéliniques, et dans le noyau, qui devient plus 

 vivement colorable, puis se transforme en un bloc 

 homogène et finit par ne plus prendre la couleur. 



Ce sont les réactions de la cellule hépatique vis- 

 à-vis des agents infectieux, parasitaires ou toxi- 

 ques, qui dominent toute la pathologie de l'organe. 

 Ces réactions varient suivant les cas ; et, dans les 

 formes chroniques des maladies, elles sont très 

 difficiles à suivre. Dans les hépatites chroniques 

 qui constituent le groupe si complexe des cirrhoses, 

 on n'est même pas renseigné avec certitude sur le 

 rôle de la cellule du foie. Selon les uns, elle serait 

 altérée consécutivement à la prolifération anor- 

 male du tissu conjonctif ; selon les autres, l'alté- 

 ration cellulaire précéderait la sclérose conjonctive. 

 Des raisons très sérieuses militent en faveur de 

 cette dernière théorie. Les récents travaux de 

 E. Géraudel sur les lésions initiales dans l'hépatite 

 chronique donnent, cependant, la sclérose hépatique 

 comme dérivant d'un processus autochtone. Ce 

 serait, au début, un dépôt de substance fibrillaire 

 autour des capillaires. Cette formation serait ana- 

 logue à la dégénérescence amyloïde. Le dépôt 

 atrophierait peu à peu le trabécule hépatique et 

 finirait par effacer le capillaire hépatique intertra- 

 béculaire. Dans ces scléroses, Géraudel a trouvé- 

 constamment des îlots d'hyperplasie parenchyma- 

 leuse. Très considérable dans les cirrhoses hyper- 

 trojjhiques, cette hyperplasie serait très limitée 

 dans les cirrhoses atrophiques. Le foie cirrhotique 

 lire les modalités de son aspect des proportions 

 variables du tissu scléreux et du tissu hyperpla- 

 sique. Il n'y aurait donc plus lieu, d'après Gérau- 

 del, de faire les distinctions analomiques anciennes 

 de cirrhoses veineuse, arlérielle, biliaire et lym- 

 phatique. 



Souvent, les cirrhoses sont dues à une intoxica- 

 tion. La plus répandue de toutes, la cirrhose alcoo- 

 lique, en est l'exemple le plus typique. Fiessinger a 

 pu déterminer, au moyen du chloroforme, une 

 intoxication expérimentale chez le lapin, aboutis- 

 sant en quatorze mois à une cirrhose très accusée 

 et donnant au foie l'aspect macroscopique du foie 

 clouté. L'intérêt de son travail réside dans ce fait 

 qu'il a poursuivi les étapes du processus morbide 

 au moyen de prises aseptiques de particules hépa- 



