D' H. HOMMK 



L'AN.VPIIYLÂXIE 



535 



Nous avons vu que, lorsqu'on fait à un cobaye 

 une injection intracérébrale de sérum chauffé à 

 100 ou 120°, on n'observe presque pas de symp- 

 lômes anaphylactiques. Les accidents sont plus 

 mar(|ués, sans être mortels, quand le sérum est 

 préalablement chauffé seulement à 93° ou à 89", ou à 

 76"o. Ôr, que faille chauffage dans tous ces cas? Sui- 

 vant la température utilisée, il détruit plus ou moins 

 complètement la substance toxique du sérum, l'anti- 

 sensibilisine, et amoindrit ainsi plus ou moins 

 énergiquement son affinité pour la sensibilisine 

 formée dans l'organisme et fixée sur les cellules 

 cérébrales. Qu'il s'agisse d'une destruction plus ou 

 moins complète de l'anti-sensibilisine ou de l'atté- 

 nuation de son affinité pour la sensibilisine. le 

 choc anaphylactique, après l'injection intracéré- 

 brale, ne se produira pour ainsi dire pas ou sera 

 plus ou moins amorti, suivant que le sérum a été 

 chautTé à 120». à 100" ou à une température encore 

 inférieure. 



D'autres faits peuvent encore être invoqués en 

 faveur de cette théorie. Nous les retrouverons dans 

 un instant, à l'occasion de l'immunité anti-anaphy- 

 lactique. 



La tliéorie du rhor anaphylactique n'est ]ims la 

 seule que nous possédions sur le mécanisme des 

 accidents qui éclatent chez un animal sensibilisé, 

 après une nouvelle injection de sérum. 



Rosenau et Anderson, ainsi que la ])lupart des 

 auteurs, se rallient à la théorie des anticorps : la 

 première injection de sérum fait naître dans l'orga- 

 nisme un anticorps qui crée l'état d'anaphylaxie; 

 la rencontre de cet anticorps avec la substance qui 

 l'avait fait naître, et qui existe dans le sérum de la 

 seconde injection (l'antigène), déclanche les acci- 

 dents anaphylactiques. Pour Vaughan et Wheeler 

 (qui ont opéré avec du blanc d'œuf), la première 

 injection i)rovoque la formation d'un zymogène, 

 dont la présence réalise l'état d'anaphylaxie; en cas 

 d'une nouvelle injection, le zymogène, en présence 

 de la substance albumino'i'de, se transforme en fer- 

 ment et décompose celle-ci en deux portions, dont 

 l'une, toxique, provoque les accidents anaphylac- 

 tiques, (iay et Southard admettent que le sérum 

 renferme une anaphylactine qui « prépare » les 

 cellules de l'organisme ; en cas de nouvelle injec- 

 tion, une autre substance modifie les cellules pré- 

 parées, et cette modification s'accompagne d'acci- 

 dents plus ou moins graves. 



La théorie de Nicolle est plus compliquée. D'après 

 cet auteur, toute toxalbumine introduite dans l'or- 

 ganisme provoque la formation d'anticorps spéci- 

 fiques. Ceux-ci sont de deux ordres : les uns, les 

 coagulines, possèdent la propriété de coaguler, de 

 condenser, de précipiter la toxine et de la rendre 

 inoffensive; les seconds, les lysines, dissocient la 



toxine « brute » et la transforment en toxine 

 « vraie », celle-ci plus toxique que celle-là et d'une 

 action plus rapide. Les coagulines et les lysines 

 peuvent se neutraliser; mais, en cas d'anaphylaxie, 

 les lysines prédominent et font éclater les accidents 

 anaphylactiques quand elles se retrouvent en pré- 

 sence de leur antigène. 



§ 4. — Nature et mécanisme 

 de l'immunité anti-anaphylactique. 



On n'est pas encore tixé sur la question desavoir 

 si tout état d'anaphylaxie finit à la longue par se 

 transformer spontanément en état d'immunité. 

 M. Richet n'a pas trouvé cette immunité cliez les 

 animaux anaphylactisés avec la congestine tirée des 

 tentacules d'actinie. Il l'a, par contre, nettement 

 constatée chez les chiens sensibilisés avec le poison 

 obtenu par trituration des moides. En ce qui con- 

 cerne l'anaphylaxie sérique, Besredka l'a vu per- 

 sister encore après deux ans. 



En revanche, il est facile de faire disparaître 

 artiliciellement l'état d'anaphylaxie chez un animal 

 sensibilisé. Une fois que cet état a disparu, l'animal 

 se trouve « désanaphylactisé », c'est-à-dire immu- 

 nisé pour un temps variable. Il existe donc une im- 

 munité anti-anaphylactique. Elle a été étudiée avec 

 iieaucoup de soin par Besredka. 



'Le procédé le plus simple qui permette d'immu- 

 niser un cobaye contre l'anaphylaxie sérique con- 

 siste à lui injecter, pendant la période d inctibnlion, 

 une certaine quantité de sérum, soit dans le péri- 

 toine (5 centimètres cubes), soit dans le cerveau 

 (1/4 de centimètre cube). Si, à la période à la- 

 quelle l'état d'anaphylaxie est généralement cons- 

 titué (environ douze jours après la première injec- 

 tion anaphylactisantei, on fait à un cobaye, ayant 

 été déjà injecté pendant la période d'incubation, 

 une nouvelle injection inlra-péritonéale ou intra- 

 cérébrale de sérum, elle ne tue plus l'animal, ni 

 ne le rend malade. On peut encore arriver au même 

 résultat, c'est-à-dire réaliser cette immunité, en 

 injectant, dans le cerveau de l'animal qui se trouve 

 en pleine période d'anapliylaxie, une quantité mi- 

 nime de sérum, 1/40 à 1/400 de centimètre cube. 

 Même résultat encore quand, en jtleine auaphylaxie, 

 on injecte du sérum chauffé dans le péritoine; même 

 résultat encore avec du sérum non chauffé, injecté 

 dans le cerveau de l'animal endormi à l'èther. 

 Dans tous ces cas, une injection ultérieure de 

 sérum ne déclanche plus d'acciilents anaphylac- 

 tiques, en raison de l'état d'immunité dans lequel 

 se trouve maintenant l'animal. 



Le mécanisme de cette immunité, provoquée par 

 des interventions assez difTérentes, s'explique par 

 la théorie du choc anaphylactique. 



Que se passe-t-il, en effet, en cas d'injection faite 



