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de lait cru ou bouilli provoque cliez lui des accidents 

 anaphylactiques qui se terminent par la mort. 



Nous avons vu que, dans Tanaphylaxie sérique, 

 cette mort est attribuée par Besredka au choc ré- 

 sultant de la rencontre de l'anli-sensibilisine avec 

 la sensibilisine fixée au cerveau et formée préalable- 

 ment dan« l'organisme, pendant la période d'incu- 

 bation. 



Nous savons également que la sensibilisine 

 est un produit de réaction provoquée par le sensi- 

 bilisinogéne, et que celui-ci se trouve dans le sérum 

 injecté, i\ côté de l'anli-sensibilisine. Nous connais- 

 sons enfin les expériences montrant qu'une tem- 

 pérature de 100° détruit dans le sérum l'anli-sensi- 

 bilisine (])Ouvoir ou substance toxique), et laisse 

 persister le sensibilisinogène (propriété ou sub- 

 stance anaphylaclisantei. 



Or, dans le lait, le sensibilisinogène et l'antisen- 

 sibilisine se comportent autrement envers la cha- 

 leur. Celle-ci ne les dissocie pas, c'est-à-dire que 

 les deux résistent même à une température de 120°. 

 Si l'on s'adresse à des températures plus élevées, si 

 l'on chauffe à 130 et 135", on constate que cette 

 température fait disparaître à la fois le sensibili- 

 sinogène et l'anti-sensibilisine. Autrement dit, un 

 lait chauffé à 133° ne tue pas en injection céré- 

 brale un cobaye anaphylactisé, parce que son 

 pouvoir toxique (l'anti-sensibilisine) a été détruit; 

 mais il n'anaphylactise pas non plus un cobaye 

 neuf, parce que son pouvoir anaphylactisanl (le 

 sensibilisinogène) a été détruit par la chaleur. En 

 revanche, ce lait chauffé à 135°, qui n'est plus 

 toxique, ni sensibilisant, devient vaccinant : injecté 

 à la dose de 5 centimètres cubes dans le péritoine 

 d'un cobaye anaphylactisé, il lui permet de sup- 

 porter impunément l'injection intra-cérébrale de 

 lait toxi(|ue non chauffé. 



Le lait contient donc une substance vaccinante 

 que le chauffage permet d'isoler. Celte substance 

 vaccinante, où réside-l-elle? Si l'on opère avec de 

 la caséine, on constate qu'elle est toxique pour les 

 animaux sensibilisés, qu'elle sensibilise les ani- 

 maux neufs et qu'elle est capable d'immuniser les 

 animaux anaphylactisés. Si l'on opère avec du 

 petit-lait, on constate qu'il est dépourvu de toxi- 

 cité pour les animaux sensibilisés, chez lesquels, 

 en injection intra-cérébrale, il ne provoque pas 

 d'accidents anaphylactiques; en revanche, il con- 

 tient une substance capable d'anaphylacliser les 

 animaux neufs et possède au plus haut degré la 

 propriété de conférer l'immunité aux animaux en 

 état d'anaphylaxie. Quelle que soit la voie par 

 laquelle on l'introduit, que ce soit dans le péri- 

 toine, dans le rectum ou dans l'estomac, il permet 

 à l'animal anaphylactisé de supporter impunément 

 l'épreuve intra-cérébrale. Cette propriété vacci- 



nante existe également dan^ 

 lait en nature. 



lait 



m. — L'ANAriLYLAXIE ET I.KS IN.IKCTIONS 

 INïRA-VEINEUSES DE l'EPTONE. 



Nos lecteurs ont certainement remarqué, dans ce 

 qui précède, la tendance des auteurs à faire ressor- 

 tir le mécanisme de l'anaphylaxie, ainsi que ses 

 diverses manifestations et même ses particularités, 

 à la théorie moderne de l'immunité. A ce point de 

 vue, il est particulièrement intéressant de noter ici 

 une théorie de l'anaphylaxie qui vient d'être tout 

 récemment formulée par MM. Biedl et Kraus. 



§ t. — La théorie de MM. Biedl et Kraus. 



MM. Biedl et Kraus ont opéré sur des chiens, chez 

 lesquels ils créaient l'état d'anaphylaxie en leur 

 injectant, sous la peau, 3 à o centimètres cubes de 

 sérum hétérogène, sérum de cheval ou de bovidé. 

 Après la période d'incubation d'environ trois 

 semaines, ils provoquaient chez leurs animaux les 

 accidents d'anaphylaxie au moyen d'une injection 

 d'épreuve de 10 centimètres cubes de sérum, faite 

 dans les veines. 



Les phénomènes d'intoxication étaient ceux que 

 nous avons notés plus haut. Mais, en examinant le 

 sang et la pression sanguine pendant cette période 

 d'intoxication, MM. Biedl et Kraus ont constaté 

 deux faits auxquels ils attribuent une très grande 

 importance, à savoir : 1° un abaissement considé- 

 rable de la pression sanguine; 2° l'incoagulabilité 

 ou, en tout cas, une diminution considérable de la 

 coagulabilité du sang. 



Dans leurs expériences, cet abaissement de la 

 pression sanguine se présentait avec les caractères 

 d'un phénomène ])rimitif. A peine l'injection était- 

 elle terminée que, de 120 à 130 Hg, la pression 

 artérielle tombait à 80, à 00, voire à iO; cet abais- 

 sement persistait tant que durait la période d'in- 

 toxication et .se relevait ensuite, à mesure que 

 les phénomènes d'empoisonnement se dissipaient. 

 Aussi MM. Biedl et Kraus n'hésitent-ils pas à faire 

 subordonner à cet abaissement de la pression san- 

 guine toute la symptomatologie de l'intoxication 

 anaphylactique. Pour eux, l'anémie cérébrale, se 

 produisant subitement à la suite de la diminution 

 brusque de la pression artérielle, expliquerait suffi- 

 samment la période initiale d'excitation et la 

 seconde phase, celle de prostration, qu'on découvre 

 dans la succession des symptômes de l'intoxication 

 anaphylactique. 



Voici donc, avec quelques détails, les faits et les 

 expériences que MM. Biedl et Kraus invoquent en 

 faveur de ce rôle primordial de l'abaissement de la 

 pression sanguine. 



