p. NOLF — LA COAGULATION DU SANG 



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seaux. C'était oublier la lymphe, qui a même com- 

 position qualitative que le plasma et qui baigne 

 toutes les cellules de l'organisme. 



L'étude des suites de l'injection ra|)ide de propep- 

 tone dans les veines est très instructive à cet égard. 

 Quand cette injection est faite chez le chien et que 

 la quantité administrée est suffisante, on constate 

 que le sang devient tout à fait incoagulable. Si 

 l'injection est très faible, le sang reste coagulable; 

 mais la lymphe hépatique devient incoagulable. 

 Le plasma incoagulable de l'intoxication peptonée 

 possède tous les éléments de la fibrine. S'il ne se 

 solidifie pas, c'est parce qu'il contient en alxin- 

 dance une substance anticoagulante sécrétée par le 

 foie, l'anlithrombine hépatique. Cette substance 

 n'est pas seulement sécrétée dans l'intoxication 

 propeptonée aiguè. Le foie la déverse abondam- 

 ment dans le sang chaque fois que la coagulabi- 

 lité du sang est rapidement augmentée. Le foie est 

 donc sensible à un excès de coagulabilité et il peut 

 la neutraliser, même avec excès. On voit appa- 

 raître ici une régulation extrêmement intéressante, 

 exercée par le foie, et qui a pour effet de maintenir 

 constante, entre certaines limites, la coagulabilité 

 du plasma. L'agent actif est l'antilhrombine, qui 

 s'oppose à la gélification du plasma. Dans l'orga- 

 nisme, il existe entre l'antithrombine, d'une part, 

 et toutes les cellules chargées de substances throm- 

 boplastiques, d'aulre part, un antagonisme perpé- 

 tuel, les secondes poussant à la coagulation, la pre- 

 mière s'y opposant. Et la sécrétion de l'anlithrom- 

 bine est réglée de telle façon que la coagulation ne 

 se fait pas aussi longtemps que les conditions 

 restent normales. Dans le sang extravasé, les sub- 

 stances étrangères que le sang mouille ou qu'il a 

 dissoutes viennent ajouter leur influence aux 

 actions thromboplastiques appartenant au sang 

 même. L'antilhrombine n'est plus suffisante, elle 

 ne se renouvelle plus, la coagulation a lieu. 



Dans tel plasma recueilli pur, celui du mammi- 

 fère, l'équilibre est tellement instable que le simple 

 contact d'une paroi de verre est suffisant pour 

 déclancher le processus ; dans tel autre (ceux de 

 poisson ou d'oiseau), l'action de la paroi de verre 

 est insuffisante; il faut des agents thromboplas- 

 tiques plus actifs. 



L'intervention du foie dans les phénomènes de 

 coagulation n'est pas limitée à la sécrétion d'une 

 antithrombine. Il y a des arguments très sérieux, 

 tirés de l'expérience, en faveur de l'origine hépa- 

 tique du thrombogène et du fibrinogèue. 



V. — SpÉciFicrrÉ m-: la tiikomhozyme. 



Dans cette union à trois qui produit la libriuc, il 

 y a lieu de faire une distinction entre les deux sou- 



dures. Cette distinction ne pouvait être établie qu'à 

 la condition de disposer de solutions pures de cha- 

 cun des trois facteurs. Puisque cette condition est 

 actuellement remplie, on peut faire l'expérience 

 suivante : dans un premier tube, on ajoute du 

 tibrinogène, pris à un mammifère, à un mélange de 

 thrombogène et de thrombozyme pris à un poisson; 

 dans un second tube, on mélange de la throm- 

 bozyme d'un poisson à du Ihronibogène et du fibri- 

 nogèue de mammifère. 



Le premier liquide se coagule, le second reste 

 fluide indéfiniment. On peut dire que le fibrino- 

 géne de tous les Vertébrés peut s'unir au couple 

 thrombozyme-thrombogène de chacun d'entre eux, 

 mais (jue la thrombozyme d'un vertébré n'a d'affi- 

 nité que pour le thrombogène du même vertébré 

 ou des vertébrés voisins (la thrombozyme des Séla- 

 ciens ne s'unit pas au thrombogène des Téléostéens). 

 En d'autres termes, la soudure thrombozyme- 

 thrombogène possède, d'une façon plus ou moins 

 marquée, le caractère de spécificité, qui manque 

 complètement à la soudure thrombogène-fibrino- 

 gène. 



Yl. — FlBIilNOLYSE. 



Pour acquérir des notions plus complètes sur la 

 valeur qu'il faut donner à chacun des termes cons- 

 titutifs de la fibrine, il y a lieu de suivre l'évolu- 

 tion de celle-ci. Le rôle de bouchon pour vaisseaux 

 ouverts que joue la fibrine est, de par sa nature 

 même, transitoire. Sa destinée normale est de dis- 

 paraître après un certain temps. Si l'on place de la 

 fibrine lavée dans un milieu salin pourvu d'anti- 

 septiques, on constate que la fibrine s'y dissout 

 lentement. Cette fibrinolyse n'a pas été beaucoup 

 étudiée, parce qu'on l'a toujours considérée comme 

 étant un phénomène contingent, n'ayant aucun 

 rapport direct avec la constitution même du caillot. 

 En réalité, elle en est la conséquence nécessaire. 



Si l'on ajoute à une solution diluée de fibrino- 

 gèue une petite quantité de thrombine pure, on 

 obtient un caillot. Conservé à 37° à l'abri des 

 microbes, ce caillot est complètement redissous 

 après quelques heures. La liquéfaction du caillot 

 est le résultat d'un travail de protéolyse, qui trans- 

 forme en albumoses et peptones la plus grande 

 partie des albuminoïdes constitutifs du caillot. 



Cette fibrinolyse atteint tout échantillon de 

 fibrine pure; elle est d'autant plus rapide que la 

 fibrine est plus pure. Avec certaines solutions de 

 thrombine, qui résistent bien elles-mêmes à la 

 température de 37°, on peut faire une expérience 

 intéressante : on ajoute à la solution de throm- 

 bine une quantité de fibrinogène strictement suffi- 

 sante pour qu'un caillot puisse se produire. Ce 

 caillot est bientôt redissous. On renouvelle l'adjonc- 



