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être est agité de convulsions violentes; leur tête, fortement ramenée en ar- 

 rière, exprime la souU'rance; la respiration s'embarrasse; la cage thoracique 

 est agitée de mouvements désordonnés et violents; le cœur accélère ses bat- 

 tements. Cet ensemble de phénomènes se rattache, suivant Vulpian (1), à 

 un état convulsif spécial, caractérisé par des contractions irrégulières dis- 

 séminées dans tout le système musculaire. Bientôt les convulsions cessent; 

 après la période d'excitation spasmodique survient une période de calme, 

 caractérisée par une paralysie généralisée, quelquefois précédée de trem- 

 blements particuliers. 



« On dirait que le système nerveux, violemment surexcité par le poison, 

 dépense en quelques instants tout son pouvoir d'impulsion; puis, désarmé, 

 laisse la mort achever son œuvre (2). » 



Etudions maintenant analytiquement l'effet de la nicotine sur les diffé- 

 rents systèmes. 



Le système musculaire, nous venons de le voir, est un des premiers im- 

 pressionnés. Nous avons décrit la manière dont ses fonctions étaient trou- 

 blées; les fibres musculaires restent dans un état de contraction comme 

 tétanique; elles ne sont pas affectées de paralysie, leur faculté contractile 

 n'est pas anéantie; mais, maîtrisées par l'excitation puissante que le poison 

 exerce sur la moelle et sur la moelle allongée, elles ne répondent plus aux 

 influences qui les mettent ordinairement en jeu. Dans la seconde période, 

 lorsque le relâchement se produit, la motricité nerveuse diminue peu à peu 

 pendant que l'irritabilité musculaire subsiste (Vulpian). 



La fonction respiratoire reçoit de la nicotine une modification caractéris- 

 tique; la respiration s'accélère; les phénomènes mécaniques augmentent 

 d'énergie; les phénomènes chimiques sont au contraire entravés dans leur 

 manifestation; la rapidité des mouvements thoraciques est accompagnée 

 d'un bruit parti(;ulier, comme râlant, que Van Praag attribue à un rétrécis- 

 sement des voies aériennes, et que Cl. Bernard (3) rapporte à des contrac- 

 tions précipitées du diaphragme. Ce dernier phénomène s'observe surtout 

 avec netteté quand on a expérimenté avec des doses très-faibles. A l'ap- 

 proche de la mort, la respiration se ralentit. L'auteur que nous venons de 

 citer n'a constaté cet effet que deux fois. Van Praag l'a souvent vu se mon- 

 trer très-tard. 



Quant au système vasculaire, la .nicotine agit sur le cœur, dont elle accé- 

 lère les battements, qui deviennent aussi tumultueux et plus énergiqties sur 

 les gros vaisseaux, qu'elle contracte; sur les capillaires, qu'elle fait resser- 

 rer. Lorsqu'on place sous le microscope la membrane interdigitale d'une 

 grenouille soumise au poison, on voit se produire une déplétion des petites 

 artères, qui se rétrécissent au point de se vider complètement. Cependant 

 le cœur continue à battre avec énergie, ce qui prouve, ainsi que l'a avancé 

 Cl. Bernard, et contrairement à l'opinion de Vulpian, que dans les petits 

 vaisseaux est l'obstacle. 



Cette contraction des fibres-cellules des vaisseaux est l'analogue de celle 

 que la nicotine détermine dans le système musculaire; elle est le résultat 

 de l'excitation transmise aux nerfs vaso-moteurs. 



Après la mort, le cœur continue à battre. Ce fait, déjà signalé par Brodie, 

 est admis de tous les physiologistes. Rouget (4) a démontré que chez les 

 grenouilles empoisonnées par l'agent qui nous occupe les pulsations du 

 cœur persistent longtemps après que toute trace d'excitabilité a disparu 



(1) Comptes-rendus de la Suciélé de biologie, 1859. 



(2) Math. Fageret, Du tabac, son influence sur la respiration et la circulation, thèse inaugu- 

 rale de Paris, 1867, n» 139. 



(3) Leçons sur les effets des substances toxiques et médicamenteuses. Paris, 1857, p. 397 et 

 suivantes. 



(4) Journal de physiologie, 1860. 



