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dans los muscles locomoteurs; il a aussi trouvé que, lorsque ces battements 

 devienncMit plus faibles et plus rares, l'action directe de la nicotine les ra- 

 nime instantanément. 



Les sécrétions sont sensiblement modifiées. Sur neuf expériences, Van 

 Praag a constaté quatre lois un flux abondant de salive; il n'a rencontré 

 d'augnienlalion dans les selles et des vomissements que dans les cas ter- 

 minés par la guérison. La sécrétion urinaire n'aprésc'ulé aucun changement 

 appréciable. 



Ouelle action la nicotine exerce-t-ellc sur la pupille? A priori, et en rai- 

 sonnant par induction, son action sur les nerfs vaso-moteurs, action oppo- 

 sée à celle de la belladone, l'ail supposer qu'elle est anliniy(liiali([ue. 



Jusque dans ces derniers temps, les opinions étaient très-contradictoires. 

 Orfila, Cl. Bernard, Van dcn Corput ont signalé la dilatation de la ]iui)ille 

 comme s'élanl montrée chez des mammifères soumis à l'action du poison. 

 Van Praaj; dit que tout d'abord la pupille se dilate, puis se rétrécit. Reil 

 avait ol)servé la succession inverse des phénomènes.. Braun enfin avait con- 

 stamment rencontré l'atrésie. 



La plupart de ces observations avaient été faites concurremment avec 

 d'autres, portant sur l'ensemble des symptômes d'intoxication. S'appliquant 

 à résoudre la question en litige, Hirschmann (i) a institué un grand nombre 

 d'expériences spéciales. Le résultat de ces recherches peut se résumer ainsi : 

 rétrécissement constant, soit que l'agent ait été appliqué directement sur 

 l'œil, soit qu'il ait été introduit dans l'économie par une autre voie. Ce ré- 

 trécissement atteint rapidement son maximum d'intensité et diminue légè- 

 rement quelque temps après; il reste ensuite stationnaire, puis s'efface gra- 

 duellement. 



Quand on a obtenu par ce moyen le myosis, et qu'on instille de l'atropine 

 dans l'œil, l'ouverture pupillaire reprend ses dimensions moyennes; elle 

 reste dans cet état le temps ordinaire de l'atrésie nicotinique, puis survient, 

 par suite de l'action plus persistante de l'atropine, une mydriase d'une as- 

 sez longue durée. Si on fait agir la nicotine sur une pupille préalablement 

 dilatée par la belladone, le même phénomène se produit. 



On peut comparer les effets antimydriatiques à ceux obtenus avec la mor- 

 phine, et plutôt encore à ceux résuUant de l'instillation de la solution d'ex- 

 trait de fève de Calabar. 



Lorsque l'empoisonnement par la nicotine est mortel, on trouve le sang 

 artériel noir; les poumons, parsemés de taches livides, présentent à la 

 coupe un tissu dense et résistant, d'où il découle un sang noirâtre et non 

 aéré. Les gros vaisseaux, les cavités cardiaques, hormis le ventricule gau- 

 che, sont gorgés de sang demi-fluide. Le sang chassé par la contraction 

 énergique des petits vaisseaux s'est porté en masse vers les centres. Orfila a 

 signalé dans le cerveau et ses enveloppes une injection d'une étendue va- 

 riable. 



On a avancé, mais à tort, que le poison agissait comme destructeur des 

 éléments de la substance nerveuse; on aurait trouvé des déchirements des 

 cellules de la moelle et une coloration pigmentaire brune de ces cellules. 



En résumé, la nicotine est un agent fortement excitant du cerveau et 

 spécialement de la moelle et de la moelle allongée. Sous son influence, 

 toutes les fibres contractiles sont mises en mouvement avec une extrême 

 énergie : fibres contractiles du système locomoteur, fibres contractiles des 

 vaisseaux, fibres contractiles des bronches, etc. 



Malgré sa parenté botanique avec la belladone et les autres solanées, on 

 ne peut en rien assimiler l'action de la nicotine à celle de ces dernières. 

 Nous avons affaire ici à un mode d'action spécial. 



(l) Archiv fur Anatomie, Physiologie und wissenschaflliche iledioin, 1863, i* livraison. 



