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Der vorhin erbrachte Nachweis, daß die für den typischen Hergang so wichtige 
Formwandlung der Zelle EMSt, ihre axiale Streckung und seitwärts aus der T-Ebene 
herausgerichtete Krümmung aktive Vorgänge sind, und die fast sichere Zurückführung 
derselben auf rein interne Mechanismen haben die Gesamtkomplikation des Keimes, wie 
schon hervorgehoben wurde, nicht vermehrt. Die wohlbekannte, primär-axiale Struktur der 
Mittelzelle, die ihrer Spindel die senkrechte Lage weist, genügt als orientierendes Hilfsmittel 
auch für die vertikale Verlängerung. Und andererseits wird die Fähigkeit der Zelle, sich 
nach einer bestimmten Flanke — der künftigen Dorsalseite — hin aktiv zu verbiegen, durch 
die aus den Versenkungsprozessen erschlossene, später dorsiventrale, hier aber noch quer 
von Seite zu Seite durchgehende Differenzierung vollauf erklärt. 
Seitdem wir aber wissen, daß die „Dorsiventraldifferenzierung‘‘ der Ventralfamilie im 
T-förmigen Stadium IV nicht nur vorhanden ist, sondern bereits als wichtiger Mechanismus 
funktioniert, gewinnt eine schon früher erwähnte, bei der Genauigkeit aller sonstigen Vor- 
schriften nicht wenig auffallende Variabilität im Schicksal dieses Stadiums erhöhtes 
Interesse. Die Krümmung der Zelle EMSt geschieht ebenso oft nach der rechten als nach 
der linken Seite. Also muß diejenige Differenzierung ihres Plasmaleibes, die 
jetzt der Konkavität und nach erfolgter Schwenkung der Dorsalfläche 
entspricht, in der Hälfte der vierzellig-T-förmigen Ascariskeime links, in 
der vamdern Hälfte rechts von der Mittelebene gelegen sein. 
Allein die unvermeidliche Existenz dieser zweierlei Ascariskeime wird durch folgende 
Überlegung noch weit befremdlicher. Wir wissen, daß die spätere Entfaltung der Ventral- 
familie zwar im großen und ganzen bilateral von statten geht, daß aber dennoch in ge- 
wissen Einzelheiten die Symmetrie von links und rechts in typischer Weise durchbrochen 
wird. So verschieben sich die vier ersten Entodermzellen im Innern der Furchungshöhle 
asymmetrisch nach einer bestimmten Regel (vgl. p. 239); die beiderseitigen Schlundanlagen 
nehmen auf älteren Stadien durchaus verschiedene Gruppierung an (zur Strassen 1896a 
Taf. VIII, Fig. 34a); und das merkwürdig ungleiche Schicksal der Zellen cI2 und ylz, deren 
Familiengeschichte durchaus bilateral verlaufen war, ist in den Kapiteln über die Teilungs- 
richtung und den Teilungsmodus besprochen worden (p. 148 u. 161). Natürlich setzt in allen 
diesen Fällen das ungleiche Verhalten der beiden Körperhälften entsprechende Asymmetrie 
der Plasmadifferenzierung voraus. Und diese einseitigen Strukturen wiederum müssen vom Ei 
her im Erbgang auf die betreffenden Blastomere übertragen worden sein. So gelangen wir 
zu der Folgerung, daß bereits das T-förmige Vierzellenstadium in seinem unteren Zellen- 
paare einige feine strukturelle Asymmetrien enthält, die derartig lokalisiert sind, daß sie 
nach Ablauf der Schwenkungs- und Drehungsvorgänge programmgemäß links oder rechts 
von der Mittelebene zu liegen kommen. —. Und welches ist ihre Anfangsstellung am 
Stamme der T-Figur? Wo liegen hier z. B. die Strukturen, denen später die linke Zelle yl2 
ihre abweichende Spindelrichtung und Teilungsgröße verdankt? Das hängt offenbar von 
der Schwenkungsart des T-Stammes ab. Geht die Schwenkung über die linke Seite 
des Embryo, wobei die Längsachse des ventralen Paares eine Vierteldrehung „links herum“ 
erfährt, so gelangt nach Abschluß der Dislokation die früher kopfwärts gerichtete Fläche der 
gedrehten Zellen auf die linke Flanke (Fig. PPPP, folg. S.). Für diese Körperhälfte bestimmte 
Strukturen müssen also im T-Stadium kranial gelegen sein. Wenn aber die Schwenkung 
