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kaum motivierbarer Umweg, wenn die Gesamtheit der Differenzierungsgründe zunächst vom 
Furchungskern auf das Eiprotoplasma übertragen würde, um dann in vielen Einzelheiten der 
Formbildung erst wieder auf die Kerne zurückzuwirken. Auch haben wir ein ökonomisches 
Interesse daran, uns die vom Furchungskern „hervorzurufende‘ plasmatische Organisation 
so einfach vorzustellen, als möglich ist, besonders in Anbetracht der knappen Zeit, die zur 
Durchführung dieser Metamorphose zu Gebote steht. 
Vielleicht gestaltet sich die Rollenverteilung zwischen Kern und Plasma etwa wie 
folgt: das Eiprotoplasma ist bis zur Befruchtung entweder völlig isotrop, oder es besitzt — 
und das ist ziemlich wahrscheinlich — bereits die nach mehreren Richtungen des Raumes 
„geschichtete“ Struktur, die später als Lineal der Spindelstellung und Grundlage cyto- 
taktischer Mechanismen vielfache Verwendung findet, im Ei aber bereits den Richtungs- 
körpern und Pronucleis gewisse Lagen und Bewegungsbahnen vorschreiben könnte. Die 
Ursachen des typischen Differenzierungsverlaufes aber liegen geordnet im Kern. Nachdem 
durch die Befruchtung weibliches und männliches Kernmaterial sowie Zentren ım „Furchungs- 
kern“ vereinigt worden sind, beginnt zu irgend einer Zeit — vielleicht kurz vor der Mitose — 
die nucleare Mannigfaltigkeit differenzierend auf den Zellleib einzuwirken und erzeugt in 
ihm die „Organisation“ — eine Art von stereometrischem Grundriß der Öntogenese mit 
Rubriken und Unterrubriken für alle selbständig formbildenden Blastomere. Wie nun ein 
Baumeister den einmal von ihm abgesteckten Bauplan benutzt, um sich künftig selber darin 
zu orientieren, so führt die Kernsubstanz mit Hilfe des selbstgeschaffenen Systems plas- 
matischer Richtungspunkte ihre erbungleiche Spaltung schrittweis durch und determiniert, 
indem sie die Rubriken des Bauplanes mit ihrem eigentlichen Inhalte erfüllt, den Ablauf 
der Differenzierung. — Ein Teil der im Furchungskern enthaltenen Mannigfaltigkeit müßte 
wohl unzerlegt in der Keimbahn weitergegeben werden und auf die Genitalzellen übergehen. 
Ich meine also, daß bei Ascaris die größere Wahrscheinlichkeit zugunsten einer 
Lokalisation der Differenzierungsgründe in den Kernen spricht. Aber der ökonomische 
Vorrang dieser Hypothese vor der anderen ist doch wohl nicht groß genug, als daß sie 
schon jetzt als „Lehre“ statuiert zu werden verdiente. Weitere Untersuchungen müssen hier 
entscheiden. 
Wertvoller ist zur Zeit, weil ungleich schärfer präzisiert, das nebenher gewonnene 
Material zur abschließenden Beurteilung der Regulationsfrage. In der Vorgeschichte 
der Zwillingsbildungen geschieht mancherlei, was im normal-deskriptiven Programm keine 
Stätte findet, dennoch aber im Sinne typischer Formbildung wirksam ist. Daß es sich um 
mechanistisch begreifbare Regulationsvorgänge auf Grund ad hoc geschaffener Apparate 
handeln könnte, war nach der Natur der Objekte, aus denen so gut wie nie ein fort- 
pflanzungsfähiger Organismus hervorgeht, ausgeschlossen. Also drohte die ökonomische Ge- 
fahr einer Zurückführung dieser Geschehnisse auf zwecktätige Gründe. Es hat sich jedoch 
gezeigt, daß wir in keinem Falle genötigt sind, zuzugeben, daß die Ursache eines solchen 
Vorganges nicht auch in der normalen Ontogenesis vorhanden und — wenn auch in un- 
sichtbarer Weise — tätig sei. Somit gilt jetzt für die gesamte Formbildung von Ascaris, 
was wir früher für den Bereich der cellulären Entwickelung feststellen konnten: bei 
Ascaris findet sich — soweit unsere Kenntnisse reichen — keine Spur von echter, 
d.h. mit außernormalen Mitteln durchgeführter Regulation. 
