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auch geringgradig, fettige Degeneration und zwischen den Muskel- 

 zellen Bindegewebe eingelagert. An anderen Stellen war der Muskel 

 wieder intakt, und lagen die einzelnen Muskelzellen ohne Zwischen- 

 raum nebeneinander. Während beim Tierherzen die Lymphkapillaren, 

 bevor sie iu die größeren Lymphstämme einmünden, auf weite Strecken 

 ein ziemlich gleichmäßiges Lumen haben, sah man beim menschlichen 

 Herzen häufig schon am Längsverlauf flache Ausbuchtungen, und 

 scheint das mit dem pathologischen Prozeß zusammenzuhängen. 



Meine Beobachtungen weichen von denen Albrechts entschie- 

 den ab. 



Ich konnte nirgends finden, daß die Muskelzellen von einem 

 Lymphraum umgeben sind, höchstens, wenn eine Queranastomose von 

 zwei Lymphgefäßen gerade in ihrem ganzen Verlauf getroffen war. Ich 

 fand allerdings beim menschhcben Herzen auch solche Bilder, wie sie 

 Albrecht aagibt, aber ich konnte mittels der Immersion nachweisen, 

 daß in der Nähe der Injektionsstelle oder der Zerreißung einer Lymph- 

 kapillare der Austritt der Injektionsflüssigkeit in die Muskelzwischen- 

 räume nur erfolgen konnte, wenn diese Zwischenräume durch Binde- 

 gewebseinlagerungen dazu präformiert waren. In diesen Fällen fand 

 man allerdings das von Albrecht angegebene Gitterwerk, aber wie 

 gesagt, es war nur Kunstprodukt, nirgends von der Histologie eines 

 Lymphgefäßes etwas zu sehen. 



Auch eine Diffusion in die Blutgefäße, wie Ran vier und Al- 

 brecht sie gefunden, konnte ich nirgends nachweisen. Es liegt dies 

 jedenfalls daran, daß beide Autoren nur Herzen injizierten, deren 

 Blutgefäße nicht schon injiziert waren. Die Schlüsse also, die Al- 

 brecht aus seinen Beobachtungen mißglückter Präparate zieht, sind 

 natürlich unrichtig. Nichtsdestoweniger muß ich mit ihm überein- 

 stimmen, daß im Herzen ein enormer Reichtum von Lymphgefäßen 

 vorhanden ist und die Bedeutung, die Albrecht den Lymphgefäßen 

 zumißt, vielleicht noch viel zu gering bemessen ist. Ich will zwar, 

 ohne pathologisch - anatomische Nachweise erbracht zu haben, keine 

 definitive Behauptung aufstellen, doch möchte ich darauf hinweisen, 

 um wieviel einfacher die Erklärung der Schädigung des Herzmuskels 

 durch die Toxine der Infektionskrankheiten wird. Die Schädigungen 

 des Herzmuskels bei Scharlach, bei Diphtherie sind viel plausibler, 

 wenn wir als Infektionsweg die Lymphbahnen anstatt des Blutweges 

 annehmen. Damit ist uns auch die Erklärung gegeben, warum der 

 Herzmuskel im Gegensatz zu den übrigen Skelettmuskeln viel leichter 

 den Schädigungen einer derartigen Infektion ausgesetzt ist. Ferner 

 wird uns leichter erklärlich die Schädigung des Herzmuskels durch AI- 



