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Erkiarung der Abbildungen. 



ZeiB, apochromat. Objektiv 1,30 Apeitur (homogene Immersion), 

 Kompensationsokulare VI, VIII, XII und aehroraat. Objektiv, homo- 

 gene Immersion N. A. 1,20. Huygh. Okulare II, III, IV. 



Tafel XX. 

 Aus dem Hoden von Salamandra maculosa. 



Fig. 1. Degenerationsherd unter nieht in Teilung begriffenen 

 Spermatocyten. Die Entwickelungsstadien von Micrococcidium caryo- 

 lyticum blau, die degenerierte Kernsubstanz rot. 



Fig. 2 und 3. Junge Infektion zweier Zellkerne. Fig. 3 mehr- 

 fache Infektion. 



Fig. 4. In einem urspriinglich von zwei Parasiten befallenen 

 Kern hat einer derselben seine Entwickeluug beendet und eine mit 

 Detritus gefullte Hohle zuriickgelassen, der andere beflndet sich in 

 einer von dieser groBen Vakuole getrenuten kleineren. 



Fig. 5. Ein von zwei Parasiten befallener Kern. 



Fig. 6. Sekundarinfektion von homogenen chromatischen Massen 

 durch junge Sporen (bei a). Ein alterer Parasit in einer durch ihn 

 gebildeten Vakuole (bei 6). 



Fig. 7 a und b. Alteste, der Sporenreife nahestehende Parasiten. 



Fig. 8 a — c. Dieselben, nachdem die Sporen ausgeschliipft sind. 

 Es liegen ihuen bisweilen kleiue chromatische Brocken an (d, e). 



Fig. 9 und 10. Jlingste Iufektionsstadien. (Vergr. ca. 1000.) 



Fig. 11. Vorgeschrittenes Stadium der Kerndegeneration. 



Fig. 12. a Desgleichen mit Sekundarinfektion (vergl. Fig. 6). 

 b Der Parasit mit den chromatischen Faden, durch die er in der 

 Hohle aufgehaugt ist, isoliert. 



Fig. 13. Chromatische Kornchen im Protoplasma einer Zelle 

 mit normalem Kern. (Kernstrukturen nicht ausgezeichnet.) 



Fig. 14. Ein Stadium der Karyokinese vom Parasiten befallen. 



Fig. 15. Bindegewebskern von zwei Parasiten befallen, in kor- 

 nigem Zerfall. 



Fig. 16. a — * Verschiedene Stadien der durch Micrococcidien- 

 Infektion hervorgernfenen Karyolyse. i Chromatinbroeken, denen einer 

 Thalamophorenschale ahnlich; Jc normaler Kern. 



Fig. 17. Zerstortes Lager zweier Spermatogonien. 



