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tasi con lo stesso meccanismo e inducente allo stesso reperto 

 di quella svoltasi nell'animale. 



A questa identità si accompagna contemporaneamente un 

 analogo comportamento del protoplasma, del nucleo, assoluta- 

 mente identici nei due casi (sui quali non voglio ora scendere 

 in minuta descrizione di dettaglio), come le ottime fissazioni con 

 il liquido di Altmann, di Flemming. di Hermann permettono di 

 dimostrare. 



Il massimo potere steatogeno e per la rapidità e per l'in- 

 tensità del fenomeno ottenuto, in rapporto alla piccolissima quan- 

 tità di tossina adoperata, fu quello dato dalla tossina difterica, 

 in ordine decrescente dall'arsenico e dalla fluorizina. 



Un' obbiezione che facilmente può essere sollevata e che io 

 stesso mi formulai fu questa : che l'aumento di grasso in questi 

 cuori non fosse in rapporto ad un fenomeno vitale, ma ad un 

 fenomeno di disfacimento post-mortale simile a quello che fu 

 veduto avvenire nei tessuti morti da YirchoAv, Lindemann, 

 Hauser, Kotsowskj'^ e Wentscher. 



Questa obbiezione cade da sé quando noi vediamo che il 

 grasso si produce e compare negli elementi muscolari di cuori 

 ancora validi e pulsanti, in un momento nel quale la grafica ci 

 parla per una vera vitalità dell'organo. 



Come ho detto, io ho raccolti per lo studio anche dei cuori 

 per i quali passava il solo liquido nutrizio. Ora anche in questi 

 e specialmente quando non aggiungevo il sangue defibrinato e 

 l'esperienza era durata a lungo, frequentemente ho ritrovata una 

 certa quantità di grasso negli elementi cellulari, a gocciole mi- 

 nutissime e diffuse, sicché ne conclusi che anche in questi casi 

 si istituisce nel muscolo cardiaco una vera e propria degenera- 

 zione grassa. Da che questa dipende? Verosimilmente da una 

 insufficiente nutrizione, perchè il liquido nutrizio, per quanto sa- 

 pientemente combinato, non può certamente surrogare nella per- 

 fetta nutrizione del cuore il plasma sanguigno. Anche questa 

 degenerazione grassa, la quale non raggiunge mai per intensità 

 quella precedentemente descritta e derivante dall'azione specifica 

 dei veleni steatogeni, è dunque indubbiamente di origine endo- 

 gena. Se la constatazione della prima è di grande valore per il 

 patologo, parmi che la constatazione di questa ultima lo debba 

 essere per il fisiòlogo, il quale dunque, messo sull'avviso della 



