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plaque de ramollissement pourrait fort bien être consécutive 

 au premier traumatisme (juillet). C'est l'hypothèse la plus 

 plausible. 



Nous savons cependant qu'un foyer de ramollissement 

 cortical peut se constituer très rapidement par obstruc- 

 tions vasculaires à la suite ou non d'un traumatisme et 

 chez les artério-scléreux. De plus, chez notre malade, le 

 ramollissement, d'après l'aspect décrit dans le cours de 

 l'observation, peut être considéré comme le premier stade 

 delà lésion, ramollissement rouge, qu'on observe rarement 

 en clinique, dont nous devons surtout la connaissance à la 

 pathologie expérimentale (Grasset). Il est donc difficile 

 d'être affirmatif. 



En revanche, les faits cliniques nous apprennent que 

 les accidents tertiaires consécutifs aux traumatismes, épilep- 

 sie jacksonnienne, hémiplégie, peuvent survenir sans cause 

 extérieure apparente après une période de silence durant 

 des années. 



En nous basant sur l'analyse des symptômes observés, 

 pouvions-nous prévoir une lésion corticale destructive? Oui. 



En effet, Seguin (voir A. Broca, Précis de chirurgie 

 cérébrale) a pu établir le schéma suivant vérifié bien des 

 fois, qui nous éclaire sur le siège du mal. 



\° Avec une lésion corticale ou épicorticale on note : 

 spasmes cloniques localisés, attaques épileptiformes débu- 

 tant par des convulsions localisées suivies de paralysie, 

 douleurs locales et sensibilité à la pression, température 

 locale plus élevée. 



2° Avec une lésion sous-corticale : paralysie locale ou 

 de la moitié du corps suivie de convulsions, prédominance 

 ides convulsions toniques, peu de céphalalgie, peu de sensi» 

 bilité à la pression, température locale normale. 



