ANAPHYLAXIE 69 



une fois les limites atteintes pour l'un (o cm. 06) et pour l'autre (o cm. 

 ,12), la pression ne se modifie plus jusqu'au moment de la mort, de 

 sorte que le chien normal meurt par arrêt brusque du cœur, avec une 

 pression de 0,10, tandis que chez le chien anaphylactisé, la mort survient 

 quand la pression s'est abaissée à o m. o4 ou o m. o3. 



Chez le lapin, on voit survenir, après l'injection d'actinotoxine le,^ 

 mêmes effets de sternutation et de prurit que chez le chien. Mais comme 

 le cœur du lapin est beaucoup moins sensible aux actions toxiques que 

 celui du chien, la dose mortelle est cinq à six fois plus élevée que chez 

 le chien. 



Dans l'actinotoxine, c'est la congestine qui possède l'action anaphy- 

 lactisante, et cette action, avons-nous vu, domine celle de la thalassine 

 antagoniste. 



Bien que l'anaphylaxie tende à s'atténuer avec le temps, elle est 

 encore manifeste au bout de 6 mois. 



La congestine chauffée en solution aqueuse à io5° pendant 10 minu- 

 tes (métacongestine), détermine l'anaphylaxie comme lorsqu'elle n'a pas 

 subi l'action de la chaleur. 



En analysant la cause de la mort chez les lapins anaphylactisés, 

 on voit que c'est par une sensibilité plus grande du système nerveux. 

 Immédiatement après l'injection, que l'animal meure ou guérisse, on 

 observe de la paraplégie ; la station et la locomotion deviennent impos- 

 sibles, le lapin reste couché sur le flanc avec une respiration accélérée 

 et dyspnéique. Il y a de la diarrhée et une congestion intense des intes- 

 tins. Tout se passe comme si l'injection précédente avait détruit la 

 résistance du système nerveux au poison. 



Ce qui frappe dans l'anaphylaxie c'est la soudaineté des accidents. 

 A dose même très faible, l'injection qui serait inoffensive pour un chien 

 normal déchaîne des vomissements, un état semi-paraplégique, de la 

 dyspnée, une prostration complète, bref un état immédiatement grave. 



Le sérum des animaux prophylactisés est sans grande action sur la 

 congestine. 



En 1908, M. Ch. RicHET développe le mécanisme de l'action anaphy- 

 lactisante de la congestine. « L'injection du poison (actino-congestine), 

 dit-il, provoque au bout de deux semaines d'incubation la formation 

 d'une substance nouvelle, que j'appellerai toxogénine, substance inoffen- 

 sive en soi, mais qui devient hypertoxique quand elle est en présence da 

 poison primitif ». 



L'auteur s'appuie sur les deux preuves suivantes pour démontrer la 

 présence d'une toxogénine : 



1° Les chiens ayant reçu une injection antérieure il y a quarante 

 jours, manifestent à une seconde injection intra-veineuse, des symptô 

 mes immédiats (vomissements, paraplégie) différents de ceux que pro- 

 voque la congestine, employée même à dose cinquante fois supérieure. 



