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l'acétate neutre de plomb ; après filtration et traitement par H^S pour 

 éliminer l'excès de plomb, on ajoute de l'acide chlorhydrique et on éva- 

 pore à sec. Le résidu est repris par l'alcool absolu, qui sépare un peu de 

 bétaïne insoluble, et la solution est précipitée par le chlorure mercurique 

 alcoolique. Le chloromercurate obtenu est recristallisé dans l'eau bouil- 

 lante : ces cristaux décomposés par H^S mettent en liberté le chlorhydrate 

 de Mytilotoxine. 



Propriétés. — C'est une base résineuse instable, de mauvaise odeur, 

 qui perd rapidement sa vénénosité et son odeur quand on la chauffe, en 

 milieu alcalin (carbonate de soude) ou acide. Chauffée avec de la potasse, 

 elle dégage de la triméthylamine. Comme la bétaïne, elle semble faire 

 partie dans les Moules vénéneuses, de la constitution d'une lécithine spé 

 ciale. 



Action de la Mytilotoxine. — La Mytilotoxine est très toxique ; les 

 moindres traces de son chlorhydrate déterminent les symptômes les plus 

 graves de l'empoisonnement par les Moules, et même des symptômes 

 surajoutés : agacement des dents, fourmillements dans les membres, 

 oppression, excitation ébrieuse, pouls rapide à 90°, éry thème, vertiges, 

 mydriase sans troubles visuels, mouvements convulsifs des mains ; paré- 

 sie, puis paralysie à début postérieur, hypothermie, dyspnée, angoisse, 

 puis tardivement perte de connaissance et mort. 



A l'autopsie des animaux, on note de la congestion des vaisseaux épi- 

 ploïques, du cerveau, des reins ; le cœur est flasque et ramolli, la rate 

 volumineuse et le foie tacheté. 



C'est le foie qui, d'après Max Wolf, contiendrait le poison élaboré 

 dans la Moule, sous l'influence probable d'une infection microbienne 

 communicable, car Lusting a trouvé un microbe très pathogène chez des 

 Moules provenant des eaux stagnantes des ports et des canaux. La ques- 

 tion de la cause et le mécanisme de la fondation de substances vénéneu- 

 ses dans le corps de certaines Moules ne sont toutefois pas encore com- 

 plètement élucidés, et l'on ne sait pas s'il s'agit de toxines microbiennes 

 ou de produits de désintégration des tissus de la Moule, que le foie ne par- 

 vient pas à détruire au fur et à mesure de leur production. 



Dans l'empoisonnement par la Mytilotoxine de Brieger, on ne cons- 

 tate pas les accidents cholériformes, qui sont les plus fréquents après 

 l'ingestion de Moules suspectes ; d'autre part, l'instabilité de la Mytilo- 

 toxine à la chaleur aux alcalis et aux acides, ainsi que la complexité du 

 traitement qui aboutit à son isolement, font songer à un produit créé arti- 

 ficiellement dans le corps si altérable des Moules par les diverses réac- 

 tions chimiques auxquelles il a été soumis. Lewin, qui présente ces 

 diverses objections, met ainsi en doute l'existence de la Mytilotoxine 

 comme poison spécifique des Moules, et pense que diverses substances 

 toxiques peuvent se développer suivant les processus de décomposition 

 qui se produisent ; la Mytilotoxine serait l'un de ces poisons. 



