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que dans l'activité propre des éléments rétiniens, ou 

 que dans celle du muscle ciliaire. Ils correspondent, 

 ainsi que nous l'avons établi, à un léger raccourcis- 

 sement de l'axe optique, et doivent donc être provo- 

 qués par un mouvement des couches photo-sensibles 

 de la rétine. 



Puisque ce mouvement, dont l'amplitude est de 

 80 microns environ, ne peut dépendre des élé- 

 ments rétiniens eux-mêmes, il faut en chercher 

 la cause dans une pression s'exerçant sur la couche 

 des cônes et des bâtonnets, et se transmettant par 

 leur intermédiaire aux couches plus profondes de 

 la rétine. Cette pression ne peut être provoquée 

 que par une turgescence de la choroïde. Cette mem- 

 brane est riche en vaisseaux sanguins, et les nom- 

 breuses ramifications vasculaires qu'elle renferme 

 laissent écouler une quantité variable de sang, sui- 

 vant les conditions physiologiques. Sous l'influence 

 d'une excitation lumineuse, il se produit un afflux 

 du liquide sanguin dans le réseau choroïdien; ce 

 dernier fonctionnant comme un appareil érectile dé- 

 termine une pression sur le tapetum nigrum, et, 

 par contre-coup, sur la couche des cônes et des 

 bâtonnets. Ceux-ci s'avancent d'une certaine quan- 

 tité vers les couches internes de la rétine, et raccour- 

 cissent ainsi légèrement l'axe optique. Lorsque cesse 

 l'excitation lumineuse, la turgescence vasculaire de 

 la choroïde diminue, et les éléments rétiniens re- 

 prennent leur position première. La rétine, dans son 

 ensemble, subit l'influence de cette pression sanguine, 

 mais l'action de celle-ci doit se faire sentir avec le 

 plus d'énergie dans la partie de la membrane réti- 

 nienne qui touche à la choroïde. 



