MULTIPLE ALLELOMORPHE UND KOMPLEXMUTATIONEN liElM WEIZEN 303 



erläuternd von »Dominantmutationen» zu reden, denn der Sprung 

 zwischen dem Heterozygoten und dem (unbekannten) Homozygot- 

 mutanten kann vielleicht viel grösser sein als zwischen dem Heterozy- 

 goten und der Stammform. Die ersten von mir konstatierten Speltoid- 

 heterozygoten (1917) könnten mit gleicher Recht für Dominantmuta- 

 tionen gehalten werden; das Auftreten des Speltoidhomozygoten zeigte 

 aber sofort, dass dies keine richtige oder einwandfreie Betrachtungs- 

 weise gewesen wäre. Durch die Versuche hat Mohr auch klar er- 

 wiesen, dass die scheinbar dominante notchs-Mutation in gewissen an- 

 deren Merkmalen, die von der Deficiency getroffen werden (white, 

 facet) rezessiv ist, denn notchg + red — Weibchen (Heterozygot in 

 notchs), gekreuzt z. B. mit normal + white — Männchen \ ergibt eine 

 Fl, deren normal-Töchter regelrecht red als dominantes Merkmal zei- 

 gen, während die notchg-Töchter sämtlich das rezessive white-Merkmal 

 tragen. Der durch die notchg-Mutation entstandene Heterozygot ist 

 m. a. W. heterozygot nicht nur in notch, sondern auch in red, obwohl 

 dies infolge der Dominanz von red äusserlich nicht hervortritt. Wäre 

 der notchg-Homozygot realisierbar gewesen, dann hätte er zweifellos als 

 Beispiel schöner Pleiotropie dienen können, ebenso wie wie z, B. meine 

 Speltoiden des Weizens oder Fatuoiden des Hafers, weil die Mutation 

 auf einmal die Merkmale notch, facet und white usw. betrifft. 



Auch in anderen Hinsichten erbieten die Deficiency-Mutationen 

 auffallende Ähnlichkeit mit meinen Komplexmutationen. Beide haben — 

 die von mir beschriebenen Komplexmutationen jedenfalls teilweise — 

 eine stark herabgesetzte Vitalität zu Folge, sobald nicht beim Diploiden 

 dem mutierten Teil ein normaler Teil gegenübersteht, wie bei meinen 

 Heterozygoten und bei den Dr osop/ji7a- Weibchen. Bei den Drosophila- 

 Männchen, wo dem Deficiency X-Chromosomen kein normaler, 

 sondern nur der Y-Chromosom zur Seite steht, wirkt die Deficiency 

 sogar vollkommen lethal. So weit geht es bei meinen Speltoidhomo- 

 zygoten (die den Z)rosop7ji7a-Männchen in dieser Hinsicht am nächsten 

 entsprechen) nicht, aber eine sehr stark herabgesetzte Vitalität ist, wie 

 oben gezeigt wurde, auch hier bisweilen vorhanden. 



Analog ist auch die von Mohr (1919, S. 282) konstatierte Tatsache, 

 dass die verschiedenen, unabhängig konstatierten notch-Mutationen, ob- 

 wohl äusserlich ähnlich, nicht immer in derselben Weise deficient sind, 

 indem die notch-Deficiency sich in gewissen Fällen nicht auf den red- 

 white-Allelomorphen erstreckt. Dem entspricht vielleicht, dass die 



^ Normal =^ Gegensatz von notch. 



