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d'abord atteints, puis les nerfs et les muscles dont l'ex- 

 citabilité diminue. L'action sur les centres cérébraux se 

 manifeste souvent par des coassements hallucinatoires. 

 La sensibilité est intacte, mais il y a un retard manifeste 

 dans la transmission des excitations périphériques, re- 

 tard qui augmente avec la fatigue. 



Si l'on augmente les doses jusqu'à 1/3 de milli- 

 gramme, les accidents débutent de la même manière, 

 puis il se produit quelques secousses fibrillaires des 

 muscles, des trémulations dans les doigts, une rétraction 

 convulsive des yeux. Enfin de véritables secousses clo- 

 niques apparaissent faibles et peu nombreuses ; le symp- 

 tôme dominant est la paralysie interrompue à de rares 

 intervalles par une petite secousse des muscles insuffi- 

 sante pour déplacer le corps et les membres. On pro- 

 voque ces secousses en frappant sur la table, mais il faut 

 laisser un intervalle assez long entre les chocs pour 

 qu'ils aient un résultat effectif, comme si la cellule ner- 

 veuse et les nerfs s'épuisaient par la brusque mise en jeu 

 de leur activité. 



Cet état de paralysie avec hyperexcitabilité des cel- 

 lules motrices de la moelle peut durer pendant plusieurs 

 jours, et se termine généralement par la mort. 



Pendant ce temps, la respiration est arrêtée. Mais le 

 cœur continue à battre à peu près normalement, et si 

 l'on maintient l'animal sous une cloche humide, cette 

 sorte de vie latente se prolonge plusieurs jours. 



Chez les Batraciens à peau humide, on produit des 

 accidents identiques, si au lieu d'injecter une solution 

 de l'alcaloïde sous la peau ou dans le péritoine, on fric- 

 tionne la surface du corps avec du venin frais extrait des 

 glandes, ce qui montre qu'il est, dans ces conditions, 

 absorbé par la peau. 



Chez les mammifères intoxiqués par la Salaman- 



