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faiblement, mais sans coordination entre les ventricules, les oreillettes et 
les auricules, dont les mouvements sont les derniers à disparaître. 
Le diaphragme répond encore aux excitations du phrénique ; la 
congestion veineuse des intestins, des reins, et quelquefois aussi de la 
vessie et de la rate, est énorme. 
La coagulation du sang est d’abord accélérée, puis retardée ; er 
tous cas, une thrombose veineuse peut se produire, symptôme qui est d’ac- 
cord avec les convulsions observées au cours de l’envenimation. Les héma- 
ties sont altérées par le venin de l’Héloderme ; elles deviennent sphéri- 
ques, et le sang peut présenter un laquage in vitro. 
Les effets du venin sur le cœur sont analogues aux effets sur la respi- 
ration ; mais d’après Van Dexsure et Wicur, ils apparaissent plus lente 
ment, résultat qui rapprocherait ce venin de celui des Serpents ; d’autre 
part, Weir-Mrrenerz et Reitcnerr ont constamment observé l'arrêt du 
cœur avant celui de la respiration, comme en témoignent leurs tracés. 
La contradiction entre ces deux opinions peut n'être qu'apparente, 
car on sait que les venins de quelques Serpents arrêtent primitivement le 
cœur quand ils sont employés à haute dose, alors qu’à dose moindre c’est 
la respiration qui est d’abord frappée. Or, la virulence du venin de l’Hélo- 
derme, d’après nos propres constatations sur des sujets captifs, est aussi 
variable que celle du venin des Serpents, de sorte que toute augmentation 
de virulence équivaut à une augmentation de la dose, et peut ainsi porter 
son action initiale sur le cœur. 
Action sur le Lapin. — D'après Werr-Mrrcnezz et ReicHerT, les 
auteurs qui les premiers aient fait une étude physiologique du venin, l'in- 
jection dans la veine jugulaire externe du lapin de r cc. d’une solution dans 
l’eau distillée, correspondant à 1/6 de grain de venin sec, détermine une 
chute brusque de la pression artérielle qui, en 30 secondes, descend de 
110 mm. (pression initiale), à 5o mm., puis à 20 en 8 minutes, au bout 
desquels surviennent des convulsions ; la pression continue de décroître 
jusqu’à 7 mm., et le sujet expire à la 19° minute. 
Simultanément, la pupille est dilatée ; le pouls est faible, mais sans 
grande modification du rythme. 
Cet affaiblissement cardiaque est dû à une action directe sur le 
cœur, et non à l’inhibition des pneumogastriques, car il se produit encore 
lorsque ces nerfs ont été préalablement sectionnés. 
À l’autopsie, faite immédiatement après la mort, on trouve le cœur 
arrêté momentanément en diastole ; il ne réagit pas aux courants induits ; 
la moelle est inexcitable ; mais l’excitabilité des muscles et des nerfs 
moteurs est intacte ; l'intestin a des mouvements péristaltiques. Au hout 
de 5 minutes, le cœur recommence à se contracter, puis s'arrête, les 
cavités gauches surtout sont remplies de caillots noirs très fermes, l’arrêt 
étant probablement dû à la production rapide de la rigidité cadavérique, 
car le cœur perd son irritabilité dès qu'il cesse de battre. 
