PATHOLOGIE ET PHYSIOLOGIE 559 
flammé ; la plaie recommençait à saigner, elle laissait échapper un sang 
noir, épais, ne coagulant pas; puis les sueurs froides et visqueuses re- 
vinrent. L’abdomen, malgré les évacuations précoces, était tympanisé ; 
des éructations ne soulageaient pas le patient. La respiration était difficile, 
oppressée, et le pouls devenait de plus en plus faible et rapide (125 pul- 
sations par minute). La vue était affaiblie, mais le malade reconnaissait 
néanmoins son entourage. Des sinapismes furent appliqués à la région 
précordiale ; des solutions alcalines injectées dans le rectum, sans résultat 
durable. 
Vers les 10 heures du soir, le pouls devint filant (142 par minute) et 
la lividité apparut sur la face ; les médecins indigènes préparèrent les 
médicaments de la 24° heure, qui passe pour être la plus critique (insuf- 
flation de bile sèche de poulet dans les narines...), mais. le malade, 
conscient et pouvant parler et se sentant défaillir, appela sa femme, prit 
congé d'elle, et retomba inerte sur son oreiller. La mort était due à 
l’asphyxie et à la défaillance cardiaque. 
Ce tableau symptomatique impressionnant est celui qu'on retrouve 
dans la plupart des observations de morsure de Daboia : le cerveau n'est 
que secondairement affecté, le bulbe est primitivement intoxiqué, comme 
en témoignent les nausées et les vomissements, les hypersécrétions glan- 
dulaires ; son centre respiratoire est paralysé, la pupille est dilatée ; la 
paralysie musculaire et cardiaque se développe accompagnée d’hypo- 
thermie modérée, et le sujet meurt par un double mécanisme : arrêt de la 
respiration et faiblesse du cœur. 
A l’examen post-mortem, le sujet observé par le Docteur Spaar, huit 
heures après la mort, avait la face presque noire, la région inférieure du 
visage était gonflée ; des taches livides existaient sur le cou, la poitrine et 
les extrémités inférieures. La face palmaire des doigts était noire et les 
ongles d’une couleur pourpre sombre. Un liquide teinté de sang s’échap- 
pait de la bouche et des narines. Les globes oculaires étaient conges- 
tionnés et les pupilles dilatées. Il n’y avait pas ou plus de rigidité cada- 
vérique, et on observait déjà des signes de décomposition. 
Action locale. Elle est particulièrement sévère avec le venin très 
phlogogène et la dose qu'inoculent d'ordinaire les gros Vipéridés. L’ob- 
servation précédente en donne une idée approximative, qui doit être com- 
plétée par les effets observés sur les animaux. 
La douleur est constante et immédiate ; elle s’atténue ensuite ; mais 
l’action phlogogène qui ne tarde pas à s’établir la réveille par compres- 
sion des terminaisons nerveuses. 
L'hémorragie par la blessure se continue longtemps par suite de 
l’incoagulabilité du sang ; elle a duré 24 heures dans un cas cité par 
Laws. 
L’'œdème hémorragique est un signe non moins certain de la mor- 
sure des Vipères. Les tissus sont infiltrés et laissent à la section sourdre 
un liquide rouge. L'aspect extérieur est pourpre, puis s’assombrit rapi- 
