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dement, car on peut l’observer déjà moins d’une minute après la morsure, 
et même il s'étend jusqu’à une certaine distance de la blessure. 
L'étendue en profondeur est assez grande, et les tissus qui ont subi le 
contact du venin sont voués à la nécrose rapide. La plaie forme donc si 
elle n’est protégée et immédiatement pansée, un terrain très favorable 
aux infections microbiennes, car le sang a perdu son pouvoir bactéricide. 
Les lésions internes sont celles qu’on observe avec le venin de Vipère 
aspic. 
2° Forme chronique. Lorsque la dose de venin introduite par la mor- 
sure n’est pas mortelle, et que le malade a franchi cette 24° heure, qui est 
aussi l'heure critique pour les suites de la morsure de nos Vipères d'Eu- 
rope, les symptômes graves régressent, et en dehors de l’action locale qui 
suit son cours et se termine par l'élimination d’une escarre, le malade 
peut guérir définitivement. Maïs le cas est rare ; d'ordinaire, au bout de 
quelques jours, c’est une forme chronique qui s’installe, différente de la 
première, et comparable à celle qui se produit avec le venin de Bungarus 
fasciatus et de Vipera aspis. Les troubles chroniques portent principale- 
ment sur la nutrition, et sur les complications septiques, que la lésion 
locale favorise. 
À la dépression générale, plus ou moins prononcée suivant l'étendue 
et l'importance des hémorrhagies, s'ajoute l’émaciation et une anémie 
plus ou moins profonde. On peut alors observer des infections secondaires 
de toutes formes, y compris le tétanos. La diarrhée, hémorragique ou 
non, peut s'installer, l’albumine apparaître dans l’urine, en même temps 
que les œdèmes s'installent, et le sujet meurt d’épuisement consécutif aux 
hémorrhagies, ou d’empoisonnement par les toxines des infections secon- 
daires. Néanmoins, il peut encore guérir. 
Dans cette forme prolongée de l’envenimation, on n'observe ni con- 
vulsions, ni paralysies. Si la mort survient en 24 à 48 heures, il n'y a 
pas de rigidité cadavérique. La diminution de la coagulabilité du sang est 
un phénomène constant auquel Laug attribue tous les symptômes précé- 
dents, et l'examen répété de cette coagulabilité permet de pronostiquer 
l'issue fatale ou au contraire favorable. La mort, quand elle survient, est 
due à la faiblesse cardiaque consécutive à l’état cachectique ou à l’action 
des toxines des infections surajoutées. 
3° Forme suraiguë. La plupart des auteurs (A.-J. Wazz, LamsB...) ont 
vu que l'injection d’une forte dose de venin de Daboïa est susceptible de 
déterminer chez le chien et les autres animaux de violentes convulsions 
suivies de la mort en quelques minutes, ou même en quelques secondes. 
A.-J. Wars attribue ces convulsions à l’asphyxie par excitation di. 
recte des centres, hormis le centre respiratoire. Laus fut le premier à 
leur donner leur interprétation rationnelle en montrant que le venin de 
Daboia, comme celui de Pseudechis porphyriacus, contient un ferment 
coagulant, qui détermine la thrombose vasculaire et cardiaque, d’où les 
convulsions et la mort par asphyxie. Mais la teneur du venin en fibrin- 
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