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VENINS ET COAGULATION DU SANG 661 
ont perdu la faculté de laisser exsuder leur fibrin-ferment, bien que le plasma 
ne soit pas modifié et puisse recevoir le fibrin-ferment de leucocytes normaux 
mis en contact avec lui. 
En 1893, C.-J. Marin, à Sydney, reprend l’étude des venins des Colu- 
bridés d’Australie, commencée par Harror», et apporte des données impor- 
tantes au sujet de la coagulation du sang. 
Il constate que les fortes doses de venin de Pseudechis porphyriacus et de 
Notechis sculatus, injectées dans les veines de chiens, de chats et de lapins 
(o milligr. 15 ou plus par kilogramme) augmentent la coagulabilité du sang 
jusqu’à produire une thrombose vasculaire, plus ou moins étendue suivant 
la dose. À dose faible, la coagulabilité est aussi accrue, mais pendant un 
temps très court (2 minutes), temps après lequel on n'’observe plus que 
l’incoagulabilité. Le phénomène présente donc, ainsi que l’a déjà signalé 
HernenscuiLr pour les venins des Vipéridés, deux phases : l’une, positive de 
coagulation ; l’autre, négative d’incoagulabilité. Cette dernière correspond, 
d’après l’auteur, à la période de destruction des globules. 
Le venin des C. Protéroglyphes d'Australie se comporte ainsi vis-à-vis de 
la coagulation, comme le venin des Vipéridés. 
C.-J. MARTIN à vu aussi ce fait intéressant, à savoir qu’une dose de 
venin qui, injectée la première serait coagulante, devient inefficace si on 
l’inocule après une dose faible qui a déjà produit l’incoagulabilité. 
En ce qui concerne les modifications produites in vivo, C.-J. MARTIN 
suppose que la phase positive est due à la production de nucléo-protéides aux 
dépens des éléments figurés de l’endothélium vasculaire. Mais il abandonnera 
plus tard cette opinion à la suite d’une étude plus détaillée sur la coagu- 
lation par divers venins. 
En 1895-1898, CunninGHam confirme que l'injection de petites doses de 
venin de Daboia, de même que la morsure chez l’homme, rendent le sang 
incoagulable, fait confirmé plus tard par RoGERs (1903-1904), par ARTHUs, 
RacxAT (1912) ; il observe aussi le pouvoir anticoagulant in vitro du venin 
de Cobra : le sang, qu'on reçoit dans une solution concentrée de venin, reste 
fluide d’une façon permanente ou se prend en une masse molle et gélati- 
neuse de laquelle il ne sourd aucun sérum. KanrHAcKk, vers le même moment 
(1896), confirme ces observations de CunniNGnam. En outre, il étend l’examen 
de la coagulation du sang aux sujets vaccinés ; il ne trouve pas d’action 
inhibitrice du venin de Cobra sur la coagulation à la dose qui suffit exacte- 
ment à rendre incoagulable le sang normal. I] voit également que l'addition 
suffisante de sérum antivenimeux neutralise les effets hémolytiques et anticoa- 
gulants du venin de Cobra sur le sang in vitro. 
En 1898, Srepnens et Myers, à l’instigation de Kanruacx, continuent ces 
recherches et confirment l’action anticoagulante in vitro du venin de Cobra. 
Les auteurs opèrent comme il suit : le sang est conduit directement des artères 
dans la solution venimeuse d'essai, et les résultats sont observés à certains 
intervalles. Les auteurs constatent que si, dans r cc. de la solution venimeuse, 
mélangée à r cc. de sang de cobaye, il y a plus de 10 milligrammes de venin 
de Cobra, le sang devient noir et ne coagule pas. Les doses variant de 1 à 5 
milligrammes retardent seulement la coagulation, qui se produit anormalc- 
ment, en donnant un caillot mou et noir, duquel il ne s'échappe aucun sérum. 
Avec les doses inférieures à un demi-milligramme, la coagulation se produit 
et le caillot laisse exsuder un sérum coloré ; enfin, la dose de o milligr. 002 
est complètement inactive. 
Avec les doses de o milligr. 1 et o milligr. 2 de venin pour 1 cc. de sang, 
les auteurs observèrent le pouvoir anti-inhibiteur du sérum anticobra et arri- 
vent aux conclusions suivantes 
1° Le venin de Cobra retarde ou empêche la coagulation du sang in vitro ; 
