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de Cobra ou d’Ancistrodon piscivorus empêche l’action coagulante sur les 
plasmas décalcifiés de r milligramme de venin de Lachesis. 
Vers la même époque, Morawrrz reprend l'étude de l’action des venins 
sur la coagulation, en tenant compte des données plus récentes acquises sur 
les détails du phénomène. D'après ces données, on admet que le processus de 
coagulation, dont on n'avait jusque là considéré que l’action ultime, s'effectue 
er deux temps, dont le premier seul nécessite la présence du calcium. Dans un 
premier temps, la thrombine, ou fibrin-ferment, se forme par l’action de 
deux substances, la sérozime, ou thrombogène, et la cilozime, ou thromboki- 
nase. Dans la seconde phase, la thrombine coagule le fibrinogène, qui donne 
de la fibrine. 
Morawrrz constate que le venin de Cobra n'empêche pas in vitro l’action 
coagulante de la thrombine déjà formée, mais qu'il agit comme une anti- 
kinase empêchant la citozime d'agir sur la sérozime en présence du calcium 
pour former de la thrombine. 
L'auteur pense démontrer qu'avec un excès de citozime ou kinase il se 
forme de la thrombine, et non avec un excès de sérozime ; mais il n’en 
donne pas de preuve certaine, et établit seulement que, en réalité, le venin 
de Cobra empêche la première phase de la coagulation, c’est-à-dire la formi- 
tion de la thrombine. 
Ces résultats ont été confirmés et complétés par MerrauBy, HiRSsCHFEL» 
et KznGer, Houssay et SORDELLI. 
Morawirz observe de plus que par l’addition du mélange venin + sérum 
antivenimeux à la thrombokinase, celle-ci ne conserve pas son action activante 
initiale. Le sérum antitoxique, qui n’agit pas sur la thrombine, paraît donc 
gêner l’action activante de la citozime sur le sérozime. 
L'auteur étudie aussi l’action anticoagulante du venin de Cobra in vivo 
sur le chien et le lapin, aux doses élevées de 7 milligr. 5 pour le premier et 
de 10 milligrammes pour le second. Il observe que le sang des animaux ainsi 
inoculés ne coagule qu’en dehors de l’organisme, soit par addition d'extraits 
d'organes (kinases), soit par dilution dans l’eau, soit par neutralisation par 
l’acide acélique dilué, ou quand il s'écoule dans le péritoine, mais ne coagule 
pas par addition de chlorure de calcium et ne contient pas d’antithrombine. 
De ces faits, et du fait que l’action in vivo nécessite pour se produire la 
même quantité de venin que l’action in vitro, Morawrrz déduit que dans les 
deux cas l'effet incoagulant dépend de la même action antikiniasique. 1} 
n'observe pas de phase positive initiale. 
En 1905, C.-J. Marx étend aux Vipéridés, Echis carinatus et Vipera 
russelli, ses études sur les venins, en même temps qu'il complète avec la 
technique de Lams ses premières observations sur les venins des Colubridés 
d'Australie. Pseudechis porphyriacus et Notechis scutalus. Dans ce travail 
clair et précis, il établit que la coagulation est due à une thrombine. Le 
venin de ces quatre espèces est inégalement coagulant : celui de Notechis 
est de beaucoup le plus actif ; celui de Vipera russelli le moins. Le venin 
de Pseudechis a un pouvoir égal à la moitié, celui d’Echis aux deux tiers de 
celui de Notechis. Quant à ce dernier, on en aura une idée en considérant 
que 2 cc. de plasma oxalaté de chien sont coagulés en 1 minute à la tempé- 
rature de 40° par r goutte (o cc. o17) d’une solution de venin à r pour 1.000, 
et en une dizaine d'heures avec une solution venimeuse 1.000 fois plus faible. 
C.-J. Marin fait remarquer que le mécanisme de la coagulation du 
plasma décalcifié est indépendante des ions calcium, car les venins précé- 
dents coagulent aussi rapidement 10 que 0,2 pour 100 de plasma oxalaté, 
et l’action est la même sur les plasmas oxalatés, citratés, fluorés, magnésiés 
que sur le liquide d’hydrocèle et les solutions de fibrinogène de cheval pré- 
parées suivant la méthode de HAMMARSTEN. 
