pere 
VENINS ET COAGULATION DU SANG 669 
suppose que les sels de calcium nécessaires pour l’action kinasique des venins 
font partie intégrante des protéines du fibrinogène ou sont fixés par elles. 
Il applique les conclusions précédentes à l’explication de l’action in vivo : 
l'accélération initiale de la coagulation du sang dans les vaisseaux est due 
à ce que la kinase des venins provoque la formation de thrombine, de laquelle 
résulte la précipitation du fibrinogène en fibrine. Quand l'injection de venin 
est lente, c’est l’incoagulabilité qu'on observe (phase négative), la fibrine 
serait fixée par les tissus au fur et à mesure de sa formation, de telle sorte 
qu'il n’y à pas coagulation dans la lumière des vaisseaux. Le fibrinogène 
disparaît, et ainsi le sang ne coagule pas. 
MELLanBy a, de plus, confirmé les vues de Morawrrz sur le venin de 
Cobra, que ce dernier auteur considère comme une antikinase. Il a observé 
qu'après un certain temps de contact du fibrinogène avec le venin, la coagu- 
lation de ce dernier par la thrombine se produit avec une accélération mar- 
quée ; mais un excès de venin agissant sur le fibrinogène en retarde la coagu- 
lation. L’addition de venin de Cobra au venin de Notechis ne modifie pas le 
pouvoir coagulant de ce dernier. 
Les conclusions de MELrANBy, en ce qui concerne la nature kinasique de 
la substance active des venins coagulants, ont été, à quelques années de là 
(1913), discutées et réfutées par BarraT. Cet auteur a donc recherché si le 
ferment coagulant d’Echis carinatus doit être assimilé à une thrombine, 
comme l'indique C.-J. MARTIN, ou à une thrombokinase, comme l’admet 
MELLangy : l'injection intraveineuse de thrombine chez le lapin amène la 
formation d’une importante coagulation intravasculaire, d’où résulte l’incoa- 
gulabilité ultérieure du sang. (La solution de thrombine était obtenue en 
exprimant le liquide d’un caillot de fibrinogène du lapin, coagulé par une 
suspension laquée de globules rouges, additionnée de chlorure de calcium.) 
L'injection de thrombokinase (suspension laquée de globules rouges) en 
quantité équivalente à l'injection précédente, pour la coagulation in vitro, 
n'amène que rarement et en petite quantité des coagulations intravasculaires, 
et le sang, bien qu'il coagule un peu tardivement, fournit d'ordinaire une 
quantité normale de fibrine. L’injection au lapin d’une solution de peptone 
de Vitte, que l’auteur considère comme une solution de thrombokinase, pro- 
duit des effets analogues. (Le retard de la coagulation qui se produit dans ce 
cas n’est pas pris en considération.) 
In vitro, la thrombine et la thrombokinase diffèrent encore par leur résis- 
tance différente à la chaleur ; la première est détruite par le chauffage pen- 
dant 5 minutes à 60°, alors que la seconde résiste. 
Comparée à l’une ou à l’autre de ces substances, le venin d’Echis se 
rapproche plutôt de la thrombine que de la thrombokinase. Mais les objec- 
tions de BarraT ne paraissent pas décisives aux auteurs qui se sont occupés 
plus tard de la même question. 
En 1909 aussi, V. Brazis et B. RaxGez PEsran4, à l’Institut antiophidique 
de Butantan (Brésil), ont étudié l’action sur la coagulation des venins des 
espèces locales de Crotales et de Lachesis. 
Au cours des autopsies nombreuses des animaux inoculés ou mordus, ils 
constatent presque toujours l’incoagulabilité avec les venins de Lachesis atrox, 
L. neuwiedi, L. lanceolatus, L. jararacuçu, L. alternatus, Crotalus terrificus, 
Lachesis mutus (sauf un cas avec ce dernier venin, où ils ont observé la coagu- 
lation, et dans un autre avec le venin des C. terrificus, où le sang était coa- 
gulé dans le cœur). Ils montrent qu'il n'existe pas de relation entre l’action 
protéolytique et l’action anticoagulante in vivo : ainsi les venins incoagulants 
de C. terrificus et de Lachesis ilapetiningæ ne sont pas protéolytiques ; il 
n'existe pas non plus de parallélisme entre les pouvoirs coagulant et toxique, 
et ces venins n'entrainent généralement pas la mort par thrombose. Les 
