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trouve des races, ou même des individus, caractérisés par leur récep- 

 tivité ou leur immunité plus ou moins marquées. 



L'immunité peut être totale, soit que les filaments mycéliens ne 

 puissent pénétrer dans les stomates ou percer l'épiderme, soit qu'ils 

 ne puissent aller plus loin que la chambre sous-stomatique ou la 

 cellule épidermique; elle peut être partielle, soit que l'infection soit 

 tardive (Plowright, 1900), soit qu'elle s'arrête de bonne heure 

 après formation d'un mycélium stérile ou portant seulement quelques 

 spermogonies (Kleb ahn, 1904). 



Le mécanisme de l'immunité des végétaux vis-à-vis des Urédinales 

 est encore bien mal connu. On l'a d'abord recherché dans des parti- 

 cularités anatomiques: Cobb (1890—1893) a cru pouvoir affirmer 

 que chez les Blés la résistance de certaines races est déterminée par 

 la structure anatomique. 



Eriksson et Hennings (1896), puis Ward (1909) ont obtenu, 

 sur les Blés, des résultats absolument contraires, et ont conclu que 

 les causes de l'immunité ne sont pas, dans la grande majorité des 

 cas tout au moins, d'ordre anatomique, mais bien d'ordre physiologique. 



La réceptivité ou l'immunité dépendent selon Ward, du pouvoir 

 qu'a le protoplasraa parasite de surmonter la résistance de l'hôte 

 par des enzj^mes ou des toxines, et réciproquement du pouvoir qu'a 

 le protoplasma de l'hôte de former des anticorps, ou encore du pou- 

 voir que possède ce dernier de sécréter des corps positivement ou 

 négativement chimiotropiques pour le parasite. Les facteurs externes 

 peuvent aussi jouer un rôle dans la détermination de la réceptivité 

 ou de l'immunité, soit en modifiant la nutrition de l'hôte (température, 

 lumière, aliments), soit en agissant directement sur le parasite 

 (température). 



La lutte entre l'hôte et son parasite est donc un ensemble de 

 phénomènes très complexes. Aussi Ward fait -il remarquer que 

 l'échec d'une infection peut s'expliquer par les hypothèses suivantes: 

 1" Arrêt du développement du champignon par une température 

 défavorable, 2° Infections trop nombreuses dans une région limitée 

 de l'hôte, 3° Faiblesse du parasite incapable de vaincre la résistance 

 de l'hôte, 4<^ Richesse de l'hôte en antitoxines, 5^ Action trop brutale 

 du champignon tuant les cellules autour de lui, 6" Faiblesse de l'hôte 

 qui meurt dans les régions attaquées. 



Quelques unes de ces hypothèses ont été vérifiées. Nous avons 

 vu plus haut que le champignon peut être tué, pendant son incubation 

 par une température trop élevée (Ward, 1902). Des expériences de 

 Ward (1905) ont montré d'autre part qu'un Blé résistant à la rouille 

 peut présenter autant d'inoculations et de débuts d'infection qu'un blé 

 sensible; mais alors que dans le Blé sensible les hyphes, de vigueur 

 moyenne, s'étendent lentement, en introduisant dans les cellules des 



