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sicht gedachte, dass die im Blute vorhandene Kohlen- 
säure die Ursache seines flüssigen Zustandes sei und de- 
ren Entweichen die Gerinnung des Fibrin bewirke, eine 
Ansicht, die noch etwas mehr für sich halte als die Ri- 
chardson’sche, da bewiesen ist, dass die Kohlensäure 
einen Einfluss auf die schnellere oder langsamere Coagu- 
lation des Faserstofis hat. 
Sollte ein exacter Beweis für jene Hypothese ange- 
treten werden, so müsste zunächst feststehen, welcher 
Natur jene flüchtige Ammoniakverbindung des Blutes ist, 
die im Halitus sangninis entweicht. Dass sie kohlensau- 
res Ammonium sei, ist durch die Nebel, die sich am 
Glasstabe, der mit Salzsäure befeuchtet ist, bilden, nicht 
bewiesen: rothes Reagenzpapier wird dadurch nicht ge- 
bläut, und der Geruch des Halitus sangninis, der so sehr 
verschieden ist, spricht ebenfalls nicht für ammon. carb., 
vielmehr für einen ammoniakhaltigen Riechstoff, ähnlich, 
wie ihn die Pflanzenblüthen entsenden. Ferner ist zu be- 
denken, dass diese flüchtige Ammoniakverbindung nicht 
unbedingt als der Blutflüssigkeit zugehörig zu betrachten 
ist, sie kann vielmehr in gewissen zelligen Elementen 
des Blutes enthalten sein und endlich, wäre sie im Plas- 
ma gelöst, so müsste doch erst durch exacte Versuche 
bewiesen sein, dass sie es ist, die den Faserstoff vor 
dem Gerinnen schützt, und dass ein Mehr oder Weniger 
von ihr die Coagulation desselben verzögert oder be- 
schleunigt. Richardson müsste diese flüchtige Am- 
moniakverbindung isolirt darstellen und in ihr Blut auf- 
fangen, um die Abänderung in den Gerinnungszeiten u. 
s. w. studiren zu können u. s. w. Diese Gewinnung von 
halitus sanguinis in grösserer Menge wird zwar ihre 
Schwierigkeiten haben, sie ist aber möglich; eine Destil- 
lation von Blut, wie sie schon von Türck u. A., die 
Salmiak darin gefunden zu haben glaubten, vorgenommen 
ist, dürfte jedoch kein reines Resultat liefern, weil die 
Bildung kohlensauren Ammoniaks während des Destilli- 
rens nicht von der Hand zu weisen ist. Denn vom theo- 
retischen Standpunkte aus muss man zugeben, dass das 
Blut, sobald es das Gefässsystem verlassen hat, der Fäul- 
niss verfällt, und dass deren erste Anfänge schon Am- 
moniak liefern, wodurch jedoch die Gerinnung des Blutes 
nicht verhindert wird. 
Um den flüssigen Zustand des Blutes, während es 
eireulirt, erklärlich zu finden, hat man wohl nicht nö- 
thig, das flüchtige Ammoniak des Blutes anzusprechen: 
die fixen Salze der Blutflüssigkeit genügen, den Faser- 
stoff flüssig zu erhalten, wenn derselbe nicht überhaupt 
wie das Casein in der Milch so lange gelöst bliebe, als 
ihn nicht ein Contactkörper trifft, der die Lagerung in 
seinen Atomen oder seine chemische Constitution so än- 
dert, dass er in den festen Zustand übergehen muss. 
Vor der Bildung dieses „geeigneten“ Fermentkörpers ist 
das Blut aber natürlicherweise so lange geschützt, als es 
eirculirt und seine Hämatlinzellen „leben“, und sie scheint 
um so langsamer vor sich zu gehen, je mehr das Blut 
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vor der directen Einwirkung der atmosphärischen Luft 
geschützt ist. 
Sollte das Entweichen der flüchtigen Ammoniakver- 
bindung der einzige Grund der Faserstoffgerinnung sein, 
so wäre nicht recht einzusehen, wie das Blut in unter- 
bundenen Gefässen, im Herzen, in Aneurysmen, in ent- 
zündeten Gefässen, wie in Exsudaten, die von der äus- 
seren Luft vollständig abgeschlossen sind, u. s. w. der 
Faserstofl! gerinnen kann. Wer möchte annehmen, dass 
das flüchtige Ammoniak aus dem Bluterguss bei Apoplexia 
sang. im Gehirn entweicht und dass dann erst Gerinnung 
eintritt, und wer vermöchte einzuschen, weshalb sich um 
Hollunderstückchen, die in ein grösseres Gefüss gebracht 
werden, eine Blutgerinnung bildet, da dem Entweichen 
von Ammoniak gar keine Möglichkeit gegeben ist? u. s. w. 
Der Richardson’schen Hypothese stehen aber vor- 
züglich meine Beobachtungen entgegen, die darthun, dass 
die Fäulniss fibrinhaltiger Flüssigkeiten deren Gerinnung 
beschleunigt; durch Salze flüssig erhaltene Blutflüssigkeit 
gerinnt von selbst, wenn sie faul geworden ist: dabei 
entwickelt sich stets kohlensaures Ammoniak und dieses, 
das zum Theil entweicht, vermag die Coagulation nicht 
zu verhindern. Faulende Flüssigkeiten, die ebenfalls 
Ammoniak enthalten, beschleunigen die Gerinnung auf- 
fallend, sie können in’s Blut gespritzt dieses gerinnen 
machen; in’s Gefässystem gespritzte Exsudate, die als in 
den ersten Anfängen beginnender Fäulniss begriffen zu 
betrachten sind, d. h. einer Zersetzung, wie sie im kran- 
ken Organismus möglich ist, wirken ähnlich wie putride 
Materien, und in den Capillaren „entzündeter‘‘ Theile 
scheint es unter dem Einfluss der abnormen und gestei- 
gerten Oxydationsprocesse ebenfalls zur Bildung von Fer- 
mentkörpern zu kommen, die die Gerinnung des Fibrin 
veranlassen können u. s. w. 
Sollte die Richardson’sche Hypothese anscheinend 
die langsamere Gerinnung des venösen Blutes im Gegen- 
satz zum arteriellen dadurch genügend erklären, dass 
man annimmt, jenes enthalte mehr flüchtiges Ammoniak, 
weil es beim Passiren der Lungencapillaren davon ver- 
liert, so wäre erstens zu beweisen, dass die Lungenex- 
halation kohlensaures Ammoniak enthält, was in ganz 
exacter Weise nicht recht geschehen kann, und dass das 
arterielle Blut ärmer daran ist, was die Versuche mit 
dem mit Salzsäure befeuchteten Glasstabe nicht stringent 
darthun, und zweitens sprechen gegen jene Erklärung 
die Versuche über die Differenzen der Gerinnungszeiten 
des arteriellen und venösen Blutes, wenn man es in Salz- 
lösungen aufgefangen hat. Ich habe in meiner Abhand- 
lung (s. Moleschott’s Unters., Band I. S. 146) sub 9 
einen derartigen Versuch mitgetheilt, der beweist, dass 
selbst die serofibrinöse Flüssigkeit des arteriellen Blutes 
auf Zuguss gleicher Wassermengen schneller gerinnt als 
die des venösen: von einem Gehalt an flüchtigem Am- 
moniak kann in beiden nicht füglich mehr die Rede sein, 
wenn sie offen an der Luft 12— 24 Stunden gestanden 
