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mit ihren Produkten im combinirten Stromgebiete der 
wegsamen und verstopften Arterien zur Folge haben. 
Die von Hasse und Kölliker beobachteten bla- 
senförmigen Auftreibungen (wahren Aneurysmen) der Ca- 
pillaren und kleinen Venen, sowie die von Pestalozzi 
beschriebenen Aneurysmata spuria der kleineren Gehirn- 
gefässe scheinen nur insofern für die Aetiologie der Er- 
weichung von Bedeutung zu sein, als sie sowohl zu Sta- 
sen in der Gehirneireulation überhaupt, wie besonders 
auch zu den immer in Begleitung frischer Erweichun- 
gen auftretenden capillären Hämorrhagieen Veranlassung 
geben. 
Wir sehen also, dass auch in Deutschland der Haupt- 
sache nach dieselben Ansichten wie in Frankreich sich 
gegenüberstehen, indem die Einen die Erweichung über- 
haupt oder doch einzelne Arten derselben auf einen Ex- 
sudativprocess, die Anderen auf eine durch Absperrung 
der Blutzufuhr bedingte Necrose der Hirnsubstanz zurück- 
führen. 
Wenn nun auch die Auffindung eines autochthonen 
oder embolischen Pfropfes in vielen Fällen sehr schwie- 
rig sein mag und man wohl annehmen darf, dass beide 
Erscheinungen, besonders aber die Embolie gewiss einer 
grösseren Anzahl von Erweichungsfällen, besonders sol- 
cher, die apoplexieähnlich auftreten, zu Grunde liegen, 
so findet diese Verschliessung der Gefässe doch immerhin 
nur in einer beschränkten Anzahl von Fällen statt und 
auch von diesen müssen wir wieder eine gewisse Zahl 
ausscheiden, nämlich diejenigen, in welchen die Obstruk- 
tion erst secundär durch die vorausgegangene Erweichung 
in der Umgebung bedingt wurde. 
Wir sind aus den bereits vom Verf. ausführlich aus- 
einandergesetzten Gründen nicht berechtigt, anzunehmen, 
dass ein durch Absperrung des arteriellen Blutzuflusses 
bedingter nekrotischer Process auch da stattgefunden habe, 
wo nur eine atheromatöse Degeneration, nicht aber die 
gänzliche Verschliessung des Lumens einer Arterie nach- 
zuweisen ist. 
Wir müssen ferner selbst für die nekrotische Ent- 
stehung der embolischen Erweichung vor Allem den Ver- 
gleich mit der Gangraena senilis als unzulässig beseitigen, 
da, wie Gendrin, Emmert und Virchow!) nach- 
gewiesen haben, gerade der senile Brand am wenigsten 
auf einer primären Verstopfung der Arterien beruht und 
die bei ihm hie und da, jedoch keineswegs regelmässig 
vorkommende Obstruktion der Gefässe meist eine secun- 
däre und durch die bereits vorhandene Gangrän in der 
Umgebung bedingte ist, während die Embolie vielmehr 
zu dem mehr trocknen, mumificirenden Brand der soge- 
nannten Gangraena spontanea Veranlassung gibt. 
Anderseits lässt es sich wohl kaum bestreiten, dass 
im Gehirne auch durch keine absolute Obstruktion der 
1) Spec. Pathol. I. S.178 und 288. — Gesammelte Ab- 
handlungen S. 257 und 448. 
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Gefässe hervorgerufene Exsudativprocesse vorkommen, die 
zur Erweichung und zur völligen Destruktion der Gehirn- 
substanz führen. Bei der hydrocephalischen Erweichung, 
beim Gehirnödem des Kindesalters denkt an und für sich 
Niemand an ein derartiges ursächliches Moment; die acu- 
ten Hydrocephalieen treten mit dem Jünglings- und Man- 
nesalter in den Hintergrund, aber es kommen auch hier 
noch Exsudativprocesse im Gehirne vor, welche nicht zur 
Eiterbildung, sondern zur Erweichung und zum moleku- 
lären Zerfall der Gehirnsubstanz führen. Wir erinnern 
blos an jene zahlreichen Fälle von Meningitis und gleich- 
zeiliger peripherischer Encephalitis, welcher hier der ent- 
zündliche Ursprung wohl nicht abgesprochen werden kann, 
sowie von Zellenerweichungen im Marklager der Hemi- 
sphären, bei welchen ein gänzlich zerstörtes und in De- 
tritus aufgelöstes Gewebe noch von zahlreichen injieirten 
Blutgefässen durchströmt wird '). 
Wenn nun im Allgemeinen die Hyperämie und Ex- 
sudation jedenfalls mit unter die der Erweichung zu Grunde 
liegenden pathologischen Vorgänge aufgenommen werden 
müssen, so fragt es sich anderseits, ob wir die embo- 
lische Erweichung ebenfalls als durch eine Stase, oder 
durch einen Nekrotisirungsprocess, d.i. durch vollständige 
Aufhebung der Ernährung hervorgerufene zu betrachten 
haben. Wir werden behufs der Beantwortung dieser 
Frage uns vor Allem nach eigenthümlichen anatomischen 
Charakteren umzusehen haben, welche die entzündliche ?) 
und die embolische Erweichung von einander unterschei- 
den lassen. Die Farbe der erweichten Partie ist wenig 
geeignet, eine differentielle anatomische Diagnose zu be- 
gründen. Wir finden die rothe Farbe der Erweichung, 
bedingt durch Capillarhämorrhagie oder durch Imbibition 
der Hirnsubstanz mit einem von dem Hämatin der Blut- 
körperchen gefärbten Exsudate constant als Anfangssta- 
dium der entzündlichen Erweichung, wie z. B. in einem 
von Burrows°), von Traube) und von Bierck°) 
beschriebenen Falle, besonders aber in einer Beobacht- 
ung Virchow’s ©), welche uns eine roihe und eine 
gelbe Erweichung neben einander vorführt, und es sehr 
wahrscheinlich macht, dass auch die gelbe Farbe der 
embolischen Erweichung aus der rothen hervorgegangen 
und daher nur als eine andere Stufe der Pigmentbildung 
zu betrachten ist. Wir treffen ebenso die gelbe Erweich- 
ung theils für sich theils neben rother und weisser Er- 
weichung in Fällen, in welchen keine Abnormität des 
1) Vergl. Beob. 16 und Durand-Fardel, Traite du 
ramollissement etc. Beob. 48. 
2) Wenn wir von Entzündung und entzündlicher Erweich- 
ung sprechen, so müssen wir hier für jene den allgemeinen 
Begriff einer ihren Ausgang in Exsudation nehmenden Hyper- 
ämie in Anspruch nehmen. 
3) Canst. Jahresb. 1853. Bd. II. S. 60. 
4) Leubuscher, a. a. 0. S. 309. 
5) Ebend. 1854. Bd. IV. II. S. 66. 
6) Gesammelte Abhandl. S. 434. 
