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was selbst Ausfall kristallinischen Pigmentes zur Folge hat, 

 ebenso entstanden auch die intranucleären Pigmentablage- 

 rungen. 



Die Entstehung der in diesen Fällen, die mir als Haupt- 

 grundlage dieser Untersuchungen dienten, reichen Pigmentabla- 

 gerungen glaube ich folgendermassen erklären zu können. Die 

 Gallenpigmente entstehen bekanntlich aus dem Hämoglobin. 

 Wie und in welcher Form dasselbe den Leberzellen zugeführt 

 wird, ist unbekannt. In Folge der intraacinösen Blutstauung 

 (Fall von Muscatnussleber) wurde den Leberzellen Hämoglo- 

 bin reichlicher zugeführt, wodurch eine massenhaftere Gallen- 

 pigmentbildung hervorgerufen worden ist, eine Art pigmentä- 

 rer Polycholie. Die Leberzollen fungierten unter abnormen 

 durch die passive Hyperämie bedingten Verhältnissen. In 

 Folge beider Umstände, nämlich der reichlicheren Zuführung 

 von Hämoglobin und der durch die Erweiterung der intraaci- 

 nösen Gefässe und Verlangsamung des Blatstromes gesetzten 

 Verhältnisse, secernirten die Leberzellen schon intracellulär 

 chemisch veränderte, pigmentreiche Galle, was reichlichen Aus- 

 fall der Gallenpigmente in Form homogener, körniger und 

 kristallinischer Ablagerungen zur Folge hatte. 



Im pathologischen Zustande der Leber- 

 zellen ist die Pigmentsecretion gleichsam 

 inflagrantiertappt. 



Aber auch in dem Falle, dass irgend welche Verbindung 

 zwischen dem Kerne und dem intraprotoplasmatischen Netze 

 von Gallengängen später nachgewiesen wäre, würde wenig- 

 stens meiner Ansicht nach dies der Annahme einer secretori- 

 schen Function des ruhenden Kernes der Leberzelle keinen 

 Abbruch thun, da diese problematischen Verbindungswege je- 

 denfalls als Abzugswege irgend eines Secrètes dienen müssten, 

 sonst wäre ihre P]xistenz belanglos und die Anwesenheit von 

 Pigmentablagerungen im Kerngerüst könnte angesichts des 

 Umstandes, dass in zahlreichen Zellen intraprotoplasmatische 

 Pigmentablagerungen durchaus fehlten, dieselben also keine 



