as substancias graxas, assim como as toxinas 
dissolvidas e volateis do virus da tuberculose 
podem provocar uma reação de hiperensibi- 
lidade”. 
Os trabalhos de THIELE & EMBLETON 
mostram ainda que os fosfatides do Bacilus 
tuberculi podem tornar cobaias hipersensiveis 
não só a essas mesmas substancias, como 
ainda ás proteinas do bacilo, com uma sin- 
tomatolojia identica á que ocorre com a ana- 
filaxia aguda, determinada pela proteina es- 
pecifica. A reciproca é tambem verdadeira. 
As cobaias sensibilisadas pela proteina ba- 
cilar reajem anafilaticamente aos fosfatides 
especificos. 
MUCH & LESCHKE pensam ainda que 
a reação tuberculinica varia de individuo para 
individuo. Em alguns casos ela é uma reação 
que se passa entre albumina e anti-albumina, 
em outros entre gordura e anti-gordura, em 
outros ainda entre toxina e anti-toxina. Além 
disso, em outros individuos, diversos desses 
componentes podem ajir simultaneamente, de 
modo que todos os casos possiveis de va- 
riação, por calculo, se podem apresentar.» 
Hipersensibilidade ou anafilaxia. 
As perturbações da vida somatica no or- 
ganismo tuberculoso se afastam ainda das 
reações conhecidas geralmente e mais pro- 
priamente com o nome generico de anafila- 
xia. 
O proprio FRIEDBERGER e seus cola- 
boradores (apud LESCHKE, op. cit,) mostram 
“que na hypersensibilidade á albumina, quan- 
tidades pequenas de albumina provocam febre 
na re-injeção e quantidades maiores acarretam 
a morte acompanhada de colicas, queda de 
temperatura, desaparecimento do complemen- 
to e flatulencia pulmonar. Na hipersensibili- 
dade á tuberculina, pequenas quantidades de 
tuberculina produzem tambem febre (reação 
geral), ao passo que quantidades maiores 
causam a morte acompanhada de queda de 
temperatura. Faltam aqui, porém, a flatulen- 
cia pulmonar e o desaparecimento do com- 
plemento; além disso, a queda da teimpera- 
tura não é tão aguda como na hipersensibi- 
lidade á albumina”. 
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Uma outra prova da diversidade desses 
estados se tira da observação de tratamentos 
tuberculinicos mal dirijidos. Emquanto que 
pela ação de antijenos que se adicionam a 
toxojeninas formando apotoxinas (RICHET); 
de sensibilisinas e sensibilinojeno (BESRE- 
DKA): de coagulinas e de lysinas (NICOL- 
LE): do grupamento toxico da albumina 
(VAUGHAM € WHEELER); da substancia 
peptoniforme (KRAUS & BIEDDL); do deriva- 
do alexico (DOERR), citados por BESREDKA; 
do anticorpo toxojenico (ALCANTARA 
GOMES) -—pela ação de qualquer desses prin- 
cipios hipoteticos—se determina o schok ana- 
filatico, nos individuos tratados pela tubercu- 
lina, as manifestações de um emprego intem- 
pestivo se traduzem pelas reações de fóco 
Sem os fenomenos determinantes da morte 
brusca. 
Poderia essa diferença correr por conta 
da velocidade da reação, como BESREDKA, 
acredita se dar na pratica da imunisação 
anti-anafilatica. 
Pelo exposto se vê, pois, que na infeção 
tuberculosa se manifesta um estado especial 
de hipersensibilidade aos venenos do virus 
que não é identico aos estados conhecidos em 
biolojia pela designação de anafilaticos e 
para cuja explicação as teorias propostas não 
fornecem razões que satisfaçam de ¡nodo 
cabal. 
Hipersensibilidade, fenomeno da reação 
celular autonoma e individual. 
Creio poder presumir que esse estado 
de hipersensibilidade é a expressão de uma 
modalidade reacionaria, inteiramente especial 
á celula sensibilizada que reaje individualmen- 
te e de modo autonomo. A seguinte obser- 
vação parece isso demonstrar. 
Na clinica hospitar do Exmo. Snr. Prof. 
REGO LOPES apresentou-se um doente com 
uma lesão tuberculosa ocular, cujo diagnosti- 
co clinico fóra confirmado por uma cuti- 
reação positiva (v. PIRQUET). Após ter ces- 
sado o periodo reacionario foi instituido o 
tratamento tuberculiuico, em cujo decurso se 
manifestou intensa reação, traduzida por um 
psoriasis do antebraço onde dous mezes antes 
