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maladies, l’observation clinique s'imposait. 
Parmi ces maladies il faut ranger premiére- 
ment la maladie des jeunes chiens (“canine dis- 
temper”, “staupe”) Cette maladie produit, sur- 
tout quand elle se présente sous la forme 
nerveuse, des lésions considérables du sys- 
tème nerveux central qui ont été bien décri- 
tes par CERLETTTI3 et DEL RIO HOR- 
TEGAS. 
a) L'OBSERVATION CLINIQUE, 
Nous n’avons eu l’occasion de remar- 
quer aucun symptome qui pourrait faire croi- 
re que nos chiens avaient la maladie des 
jeunes chiens. Nous n’observâmes a aucun 
moment le catarrhe des muqueses du nez, 
des yeux ou des voies respiratoires, ni la 
conjunctivite, la kératite, l’éruption cutanée 
ou les phenomênes d’ordre nerveux plus ou 
moins prononcés tels que vomissements, nys- 
tagmus, paralysie ou tremblements. Ils se 
porterent bien pendant toute la période de 
observations à l’exception seulement des 24 
heures avant leur mort. D’un jour à l’autre 
ils refusèrent leur nourriture, commencèrent 
à agoniser et venaient à mourir dans les 24 
heures. 
En passant soit dit que nous attribuons 
leur mort à la myocardite constamment ob- 
servée chez les jeunes chiens inoculés avec 
le T. Cruzi. 
b). L'EXAMEN HISTOPATOLOGIQUE. 
L’examen histo-pathologique permet de 
distinguer facilment entre les processus que 
nous venons de décrire et que l’on rencontre 
chez les jeunes chiens inoculés avec le 7. 
Cruzi et les autres procéssus dont l’étiologie 
n’est pas la méme. 
Ici encore les plus importants sont la 
maladie des jeunes chiens et les trypanoso- 
miases d'ordre expérimental (tabes du chien 
SPIELMEYER). 
Les principales différences entre les pro- 
cessus étudiés par nous et ceux décrits par 
CERLETTI et RIO HORTEGA sont les sui- 
vantes: 
1. Dans la maladie des jeunes chiens les 
lésions cérébrales sont diffuses et s’éten- 
dent sur tout le cortex cérébral. 
Chez nos chiens les lésions sont surtout 
des lésions en foyer. 
2. Dans la maladie des jeunes chiens 
elles sont plus intenses dans la substance 
grise. Les lésions des cellules nerveuses sont 
bien accusées, surtout dans la couche molé- 
culaire et dans celle des petites cellules pyra- 
midales. 
Chez nos chiens les lésions sont plus 
acusées dans la substance blanche. 
3. Dans la maladie des jeunes chiens 
les lésions du cervelet sont três intenses, mê- 
me plus marquées que celles du cerveau; les 
lésions de la substance blanche, qui sont in- 
flammatoires predominent. 
Le cervelet de nos chiens ne présentait 
point de lésions perceptibles; on n’y trouvait 
pas non plus des foyers de prolifération de 
la névroglie, ni des cellules envahies par le 
T. Cruzi. 
4. Dans la maladie des jeunes chiens 
Pinfllammation des méninges est um phéno- 
mêne constant. 
Chez nos chiens elle n’existait pas. 
5. On trouvait chez nos chiens, au niveau 
du foyer et quelques fois en plein tissu ner- 
veux, des cellules dont le plasma contenait 
des 7. Cruzi, soi des corpusculles leishsnani- 
formes, soit des formes flagéllés. 
Chez des animaux inoculés avec le 7. 
Brucei, SPIELMEYER constata une dégéné- 
ration élective des racines postérieures de la 
moelle qui au point de vue histologique, res- 
semblaient beaucoup à la tabes. 
Nous n'avons pas eu l’occasion d’em- 
ployer la méthode de MARCHI ou une 
autre en usage pour les recherches sur la 
dégénération des faisceaux conducteurs. 
SPIELMEVER ne décrit chez ses chiens 
rien que puisse rappeller la myélite observé 
chez les nótres. 
Conclusions. 
10, Les chiens inoculés avec le 7. Cruzí. 
présentent des altérations du système ner- 
veux central, qui peuvent étre rangées parmi 
