
LOEWIT (10) verificou por seu lado que 
as cobayas morrem após a secáo dos vagos 
devido ás lesões pulmonares. Os pulmões 
se apresentam á autopsia fortemente hemor- 
ragicos e em muitos casos edematosos. À 
sobrevida é diferente conforme depois da 
operação os animais são deixados presos ao 
apparelho de contenção ou se lhes dá a liber- 
dade; no primeiro caso a morte da-se ao fim 
de alguns minutos; no segundo elles vivem 
uma a duas horas. 
Muito recentemente HOUSSAY e GIUSTI 
(11) retomaram a questão dos effeitos da 
dupla vagotomia nas cobayas e nos ratos, e 
mostraram que a morte por lesões pulmo- 
nares sobrevindo algumas horas após a opera- 
ção é um phenomeno absolutamente constan- 
te. Nas autopsias dos animaes operados em 
grande numero, foram encontradas conges- 
tões mais ou menos accentuadas das visce- 
ras abdominaes, e dilatação do coração; o que 
ha de constante porém, é que os pulmões 
apresentam uma congestão que pode ir em 
certos casos a gráos extremos, emphysema 
na superficie não constante e muitas vezes 
edema mais ou menos abundante. 
Em resumo, pois, a vagotomia dupla pro- 
duz a morte por mecanismos diversos: 1) 
por asphyxia nos animaes novos em que a 
glotte não está formada nas condições que 
virá a apresentar nos animaes adultos (LE- 
GALLOIS, LONGET); 2) por lesões pulmo- 
nares; 3) quando não se verificam essas 
duas hypotheses, por perturbações digestivas. 
O papel das alterações cardiacas é menos 
evidente, e não pode já tomar um logar no 
primeiro plano. 
O mechanismo das perturbações diges- 
tivas foi mais ou menos bem estabelecido 
por PAWLOW e KATSCHKOWSKY. Nós 
as deixaremos inteiramente de lado neste 
trabalho. Toda nossa attenção será dirigida 
para a pathogenia das lesões pulmonares. 
Varias foram as interpretações adeantadas 
para explicar essas lesões. Para TRAUBE a 
pneumonia era devida a penetração de par- 
ticulas alimentares nas vias respiratorias ; de 
- facto em algumas autopsias foram encontra- 
das nos finos bronchios substancias dessa 

natureza. CL. BERNARD (1) mostrou, po- 
rém, de modo indiscutivel, que as lesdes pul- 
monares podem se produzir por outros meios 
que náo esse. Fazendo a tracheotomia em 
coelhos e collocando canulas que permittiam 
unicamente a communicacáo da trachéa com 
o meio exterior, BERNARD obteve as mes- 
mas lesões dos pulmões; no entretanto não 
havia nesses casos possibilidade de pene- 
tração de particulas alimentares. 
SHIFF acreditava que os pneumo- 
gastricos possuem fibras vaso-motoras para 
os pulmões, o que explicaria as congestões 
encontradas. Esse ponto não foi inteiramente 
confirmado. A questão da origem dos vaso- 
motores pulmonares é ainda obscura apezar 
de algumas experiencias bem feitas darem 
alguma alguma razão a SCHIFF. (ARTHAUD 
e BUTTE (12). VULPIAN (13), entre outros, 
não encontrando phenomenos de vaso-motri- 
cidade nos pulmões quando fazia secções ou 
excitações dos vagos, oppoz-se tenazmente á 
acceitação dessas idéas. 
CL. BERNARD apresentou uma theoria 
da producção das lesões pulmonares de todo 
differente das que acabamos de citar. Para 
elle essas lesões são traumaticas e devidas 
á distensão excessiva soffrida pelos pulmões 
dos animaes vagomisados. nos quaes os mo- 
vimentos respiratorios são profundos em ex- 
cesso. Assim, nos animaes fortes as dila- 
ceracóes pulmonares seriam de niuito menos 
importancia que nos animaes jovens ou pe- 
quenos. Para apoiar suas ideas BERNARD 
recorreu aos resultados da observação directa 
praticando uma abertura no thorax de modo 
a ver os movimentos dos pulmões. Quando 
os pneumogastricos são cortados “ha emphy- 
sema; distinguem-se bolhas de ar sob a 
pleura. Esse emphysema acompanha-se em 
seguida de rupturas vasculares, de derrame 
sanguineo, de obstrucção dos vasos aereos, 
etc». 
P. BERT approxima-se muito das ideias 
de CL. BERNARD. A morte que se obtem 
pela secção dos pneumogastricos devida 
ás lezões pulmonares, não é para P. 
BERT imputavel á supressão de quasquer 
excitações motoras ou neurotrophicas que 
