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la fin de quelques minutes; dans le deuxiè- 
me les animaux survivent d’une a deux 
heures. 
La question des effets de la double va- 
gotomie chez le cobaye et le rat a été ré- 
cemment reprise par HOUSSAY et GIUSTI 
(11) qui ont démontré que la mort survient, 
constamment, quelques heures après l’opé- 
ration, à la suite de lésions pulmonaires. L’au- 
topsie d’un grand nombre d’animaux montra 
qu'il y a parfois une congestion plus ou 
moins intense des viscères abdominales a 
vec dilatation du coeur. Quant aux pou- 
mons ils sont toujours congestionnés, quel- 
ques fois même extrêmement; l’emphysème 
superficiel n’est pas constant, parfois il 
y a oedème plus ou moins accentué. 
En résumé: la vagotomie double amène 
la mort par différents mécanismes : 
10) par asphyxie, chez les Animaux dont 
la glotte n'a pas encore la constitution défi- 
nitive (LEGALLOIS, LONGET): 
20) par des lésions pulmonaires: 
3°) quand il ne s’agit pas des causes 
dèjà citées, par des troubles digestifs. Le 
rôle des altérations cardiaques n’est pas en- 
core assez évident pour être mis au premier 
plan. 
Le mécanisme des troubles digestifs fut 
étudié par PAWLOW et KATSCHOWSKY. 
Nous n’en parlerons pas etne nous occupe- 
rons que des lésions pulmonaires qu’on a 
voulu expliquer de differentes façons. TRAU- 
BE attribue la pneumonie à la pénétration 
de particules alimentaires dans les voies res- 
piratoires; en effet, on a pu constater de 
ces particules dans les bronchioles lors de 
Pautopsie de certains animaux. Mais CLAU- 
DE BERNARD a démontré que les lésions 
peuvent être produites par d’autres causes 
aussi. Il retrouva les lésions chez des lapins 
qui avaient souffert la trachéotomie et dont la 
trachée communiquait avec l’extérieur par 
des tubes; c’est-à-dire en des conditions 
ou la pénétration des particules était impos- 
sible. 
SCHIFF pensait que les pneumogastri- 
ques envoyaientdes fibres vasomotrices dans 
les poumons; il leur attribuait la conges- 


tion produite. Ce point de vue n’a pas en- 
core eu de confirmation. La question de l’o- 
rigine des fibres vaso-motrices pulmonaires, 
n’est pas encore résolue malgré quelques 
bonnes expériences dont les résultats concor- 
cent avec le point de vue de SCHIFF (v. 
ARTAUD et BUTTE) (12). VULPIAN (13) 
qui n’obtenait pas des phénomènes de vaso- 
motricité lorsqu’il sectionnait ou excitait les 
pneumogastriques, s’oppose nettement aux 
idées des SCHIFF. 
La théorie de CLAUDE BERNARD sur 
les lésions pulmonaires d’origine vagotomi-. 
que est entièrement différente decelles que 
nous venons de citer. Il leur donne une 
origine traumatique et les attribue à la dis- 
tension excessive des poumons des animaux 
qui ont subi la vagotomie et dont les mou- 
vements respiratoires sont conséquement 
trop profonds. Ainsi chez les animaux forts 
les dilacérations pulmonaires seraient d’im- 
portance bien moindre. CLAUDE BERNARD 
chercha à confirmer sa théorie par l’obser- 
vation directe, en ouvrant le thorax de façon 
à voir les mouvements des poumons. Lors- 
qu’on sectionne les pneumogastriques Pem-, 
physème en resulte; on peut distinguer des 
bulles d’air sous la. plèvre. A la suite sur- 
viennent des ruptures de vaisseaux, avec hé- 
morrhagie et obstruction des ramifications 
des bronches. 
P. BERT tend à s’approximer de CL. 
BERNARD. Pour lui, la mort est due aux 
lésions produites par la section des pnemuo- 
gastriques et ne doit pas étre expliquée par 
la suppression d’excitations motrices ou 
névrotrophiques quelconques, envoyées des 
centres nerveux aux poumons; elle est pro- 
voquée par le défaut des stimulations centri- 
pètes qui tiennent le mécanisme respiratoire 
sous leur dépendance. Les lésions sont pro- 
duites par Vexagération des mouvements 
thoraciques. 
BEAUNIS (14) concorde aussi à donner 
une certaine importance aux altérations mé- 
caniques de la respiration. L’expiration des 
animaux qui ont été soumis 4 la vagotomie 
est bien plus longue que celle des animaux 
normaux et comme la circulation pulmonai- 
