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tieînatoxilina, apparecendo como um 

 sombreado de cor azul-escura, mais vo- 

 lumoso que o núcleo normal e nelle não 

 são vistos detalhes finos de estructura; 

 a massa tem, ao contrario, um aspecto 

 hemogeneo e uniforme. 



O plasma é constituido por granu- 

 lações muito pequenas, densamente agru- 

 padas, de tamanho uniforme, fracamen- 

 te coradas em roseo nos preparados pe- 

 la hematoxilina-eosina e em azul claro 

 nos preparados pelo GlEMSA a hmnido. 



Em outro aspecto, o volume da cel- 

 lula é enormemente reduzido, ás vezes 

 a mais de metade do volume normal. O 

 megakarj'ocyto tem então, as dimensões 

 de imi myelocyto (Fig. 5, Est. 19). 



núcleo apresenta-se como uma 

 massa condensada, fortemente corada em 

 azul muito escuro; não mostra detalhes 

 finos de estructura. 



O plasma granuloso íj.ma em torno 

 do núcleo assim condensado uma orla 

 mais ou menos estreita; mostra o mes- 

 mo aspecto granuloso atraz assignalado. 



As alterações da medulla óssea 24 

 horas após o inicio da imm misação são 

 portanto : 



Alterações vasculares; co:\^ estão pro- 

 nunciada dos espaços sanguíneos. 



Alterações do retículo: edema pro- 

 nunciado. 



Alterações das cellulas do parenchy-' 

 ma: 



1) aplasia (diminuição do numero de 

 cellulas). 



2) abundancia relativa de cellulas 

 com a morphologia de lymphocijtos as 

 quaes se acham ora accumuladas no in- 

 ferior dos espaços sanguíneos, ora no re- 

 tículo onde apparecem como elementos 

 isolados. 



3) diminuição, quasi amencia de leu- 

 cocytos polymorphonucleares. 



4) alterações regressivas nos myelo- 

 cytos, megakaryocytos e cellulas gordu- 

 rosas. 



5) proliferação dos myelocyfos não 



sendo raros focos esparsos, constituidos 

 por í ou mais desses elementos. 



Interpretações prováveis. 



As alterações vistas na medulla óssea 

 dos coelhos 210 e 212, mortos no fim de 

 17 e 24 horas de immunisação, são da 

 mesma natureza. 



Notamos apenas, pequenas variações 

 na intensidade das lesões. 



Assim, no coelho 210, o edema do re- 

 tículo é mais accentuado que em 212. 

 No coelho 212 as cellulas com a morpho- 

 logia de lymphocytos são ainda mais n*' 

 merosas e diffusamente distribuidas que 

 no coelho 210. 



As lesões reconhecem, provavelmen- 

 te, a seguinte pathogenia. 



O notável empobrecimento em leu- 

 cocytos é explicável, naturalmente, pela 

 leucocytose observada nesta phase da 

 immunisação. 



Dessa me.sma leucocytose depende a 

 multiplicação ou regeneração dos myelo- 

 cytos. 



A congestão dos capillares e edema 

 do retículo dependem directamente da 

 introdução na circulação do antigeno 

 (bacterias mortas, seguramente acarre- 

 tando toxinas (endotoxinas). A conges- 

 tão deve preceder o edema, o qual é apa- 

 ñas a consequência de imia congestão 

 intensa e duradoura. Tivemos, aliás, occa- 

 sião de observar a facilidade com que 

 se produz o edema do retículo da me- 

 dulla óssea em varias condições pa- 

 thologicas, o que é explicado pela estruc- 

 tura especial dos capillares da medulla 

 óssea. 



Quanto ás alterações regressivas vis- 

 tas nos myelocytos, megakaryocytos e 

 cellulas gordurosas, achamos que as le- 

 sões vasculares (edema e congestão), 

 acarretando alterações do metabolismo 

 cellular, são sufficientes para as explicar; 

 não é possível, porém, excluir também, 

 aqui, uma acção do antigeno. 



Offerece difficuldade a explicação da 



