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(59) nehmen solche für das Wachstum der Gewebe an. Für den 
Knochen, das einzige Stützgewebe, das in der Epiglottis in keiner 
Form auftritt, läßt ScHArrer (56, 57) diese Frage für einzelne 
Stellen wohl noch offen, doch konnte er selbst am Unterkiefer (48) 
nachweisen, daß es hier eine metaplastische Ossifikation nicht gibt. 
Bei den Epithelien soll nach ScHrIıDDE (64) in pathologischen 
Fällen eine indirekte Metaplasie eine große Rolle spielen, die ,,darin 
besteht, daß das ortsdominierende Merkmal in der Deszendenz der 
Zellen unter die Qualitätshöhe des ortsunterwertigen herabsinkt, 
und daß dieses dann zum dominierenden gewordene Merkmal zur 
Ausbildung gelangt‘. So wäre nach den von SCHRIDDE angeführten 
Beispielen auch das auf pathologische Ursachen zurückzuführende 
Auftreten von Pflasterepithelinseln im Flimmerepithel des Kehl- 
deckels zu erklären. Die genaue Verfolgung dieses Vorganges zeigt 
aber, daß die Umwandlung unmittelbar von den basalen Zellen aus 
erfolgt, die noch wenig differenziert sind und, wie schon AscHoFF 
(1) hervorgehoben hat, mannigfache Entwicklungspotenzen be- 
sitzen, also nicht erst eine durch mehrere Zellgenerationen sich hin- 
ziehende Entdifferenzierung durchmachen müssen, die von SCHAPER 
und ’CoHEn (59) nach ihren Untersuchungen über Zellproliferation 
überhaupt als ‚völlig hypothetisch‘ bezeichnet wird. Ich konnte 
für das Vorkommen einer indirekten Metaplasie keine Anhalts- 
punkte gewinnen. Auch HERXHEIMER (22) bezweifelt es und will 
die hierher gerechneten Vorgänge als indirekte Heteroplasie zu 
letzterer zählen. 
Unter Heteroplasie versteht ScHRIDDE den Vorgang, „daß in 
bestimmten embryonalen Zellen, in denen nur noch die bleibenden 
Organmerkmale enthalten sind, das ortsunterwertige durch Prä- 
destination zum ortsdominierenden wird und mit allen seinen ihm 
eigentümlichen Zellmerkmalen zur vollen Ausbildung “gelangt‘. 
Hierfür benutzt er die Entwicklung des Epithels im Ösophagus als 
Beispiel. Danach wäre auch die Verdrängung des Flimmerepithels 
‚durch Übergangsepithel im Ureter des Fohlens, von ScHArrer (52) 
beschrieben, und durch Pflasterepithel am embryonalen  Kehl- 
deckel, der Uvula und, nach Cuariron (5), im Vestibulum nasi als 
Heteroplasie zu bezeichnen. Ganz der gleiche Vorgang spielt sich 
aber auch bei der dureh pathologische Einflüsse hervorgerufenen 
Entstehung ortsfremden Pflasterepithels im extrauterinen Leben ab. 
In allen diesen Fällen schlagen wenig differenzierte Zellen, in denen 
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