Über die multiple Sklerose. 105 
In der monographischen Bearbeitung von M. Bornstein 
(1904) wird eine vermittelnde Stellung eingenommen. Bornstein 
meint nämlich, dass die Vielartigkeit der histologischen Störungen 
bei sclerosis multiplex von der Verschiedenheit der ätiologischen 
Momente abhängt. In denjenigen Fällen, in welchen die unmittel- 
bare Ursache der Krankheit eine Infektion gewesen war, bilden 
die Gefässveränderungen die Hauptrolle und diese Fälle sprechen 
dann zugunsten der entzündlichen Theorie. In anderen Fällen, 
in welchen andere, endogene Momente die Krankheit verursachen, 
(hereditäre Belastung, angeborene Tendenz zur Gliawucherung), 
treten die Gefässe auf den hinteren Plan zurück und die Glia- 
wucherung beherrscht das Bild. Was schliesslich die Fälle betrifft, 
die mit Atrophie der Myelinscheiden beginnen, so handelt es 
sich hier vielleicht um unbekannte Toxine, die im Blut kreisend 
zu den nervösen Elementen gelangen (ohne tiefere Störungen in 
den Gefässwänden zu hinterlassen), diese Elemente stellenweise 
zerstören und zur reaktiven Gliawucherung führen. 
Auch bei Hoffmann (1902) findet man keine einheitliche 
Auffassung der Pathogenese der multiplen Sklerose. 
H. Oppenheim machte wiederholt auf die enge Beziehung 
zwischen der Sklerose und Myelitis aufmerksam. Gleichzeitig 
wies Oppenheim auf die grosse Bedeutung der Intoxikationen 
(mit metallischen Giften) für die Entstehung der Krankheit hin. 
Sein Schüler, Finkelnburg, veröffentlichte im Jahre 1901 einen 
bemerkenswerten Fall von akuter multipler Sklerose, in welchem 
man nebst grossen sklerotischen Herden auch zahlreiche zer- 
streute kleine Herde in der weissen und grauen Substanz des 
Rückenmarks, ferner in der Hirnrinde und in der capsula interna 
auffand. Im allgemeinen liess sich in diesem Fall feststellen, 
dass die frischeren Herde auf Grund eines entzündlichen Prozesses 
entstanden, der in den Gefässen seinen Ursprung nahm. Dieser 
Prozess wirkte dann sowohl auf die Neuroglia, wie auch auf die 
nervösen Elemente. In diesem Fall blieb der Prozess ein elek- 
tiver, trotz der tiefen entzündlichen Veränderungen in den Ge- 
fässen und verschonte die Mehrheit der Achenzylinder. 
Bielschowsky (1903) wies ebenfalls auf die grosse De- 
deutung der Gefässe für die Topographie der sklerotischen Herde 
hin. Diese Abhängigkeit soll besonders in frischen Fällen hervor- 
treten. In chronischen Fällen konfluieren die Herde miteinander, 
