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Der Patient, ein 57jähriger Kaufmann, war früher stets im wesent- 

 lichen gesund. Vor kurzem (Dezember 1901) hat er eine Lungenent- 

 zündung überstanden. Am 14. Januar d. J. war er soweit gekräftigt, 

 dass er seine Geschäftsreisen wieder aufnehmen konnte. Vor acht 

 Tagen bekam er einen sehr heftigen Schnupfen und Husten, begleitet 

 von starken Nachtschweissen. Trotzdem setzte er die Eeise fort. Am 

 12. Februar Morgens verspürte er zuerst Müdigkeit in den Beinen, 

 Mittags konnte er bereits nicht mehr allein in den Wagen ein- und 

 aussteigen. Abends bemerkte er, dass ihm auch die Arme schwer 

 wurden. Am nächsten Morgen konnte er die Beine kaum mehr be- 

 wegen, aber auch die Arme waren schon hochgradig kraftlos. 



Im Laufe des Vormittags wurde er zur Klinik gebracht. Bei der 

 Aufnahme war er noch im Stande, wenn auch schwach und kraftlos, 

 dem Arzte die Hand zu reichen; ein eigentlicher Händedruck war aber 

 nicht mehr möglich. Die Beine konnte er nur noch schleifend auf der 

 Unterlage etwas hin und her bewegen. Auch der Husten war bereits 

 auffallend kraftlos. 



Nachmittags war der Zustand deutlich verschlechtert. Es bestand 

 eine fast vollständige schlaffe Lähmung der Beine und Arme; von der 

 Unterlage erhoben, fielen dieselben schlaff wie leblos zurück. 



Die Kopfbewegungen, ebenso die respiratorischen Thorax- und 

 Zwerchfellbewegungen waren noch frei. Dagegen versagten die Bauch- 

 muskeln bereits ihren Dienst; der Husten war sehr kraftlos. Patient 

 war nicht mehr im Stande, sich aufzusetzen oder aufgesetzt sich auf- 

 recht zu erhalten. Die Prüfung der Sensibilität ergab nicht die ge- 

 ringste Abweichung von der Norm. Die Eeflexe waren aufgehoben, 

 theilweise noch spurenweise angedeutet. Die elektrische Prüfung der 

 Nervmuskelapparate ergab keine Abweichung von der Norm. 



Am nächsten Morgen war die Lähmung in Armen und Beinen eine 

 complete. Bald nach der Visite trat plötzlich heftige Athemnoth, 

 Trachealrasseln, Cjanose auf, bald schwand auch das Sensorium, der 

 Puls wurde immer frequenter und schwächer. Patient war in Agone, 

 die Athmung sistirte. 



Durch länger fortgesetzte künstliche Athmung, zu der später noch 

 Sauerstoffinhalationen hinzugefügt wurden, gelang es nach langem 

 Bemühen, die Athmung wieder in Gang zu bringen. Das Bewusstsein 

 kehrte wieder, der Puls hob sich wieder. Derartige, wenn auch weniger 

 heftige Anfälle von Athemnoth wiederholten sich in den nächsten 

 Tagen öfter, sobald sich grössere Mengen von Schleim in den oberen 

 Luftwegen angesammelt hatten. Der Kranke war dann nicht mehr im 

 Stande, den Schleim zu expektoriren. Dies gelang nur unter Zuhilfe- 

 nahme künstlicher Exspiration mittels rhythmischer Thoraxcompression. 

 Diese Thoraxcompressiouen mussten alle paar Stunden wiederholt werden. 



In den nächsten sechs Tagen blieb die Lähmung unverändert. 

 Fast alle zwei Stunden musste der Thorax behufs Expektoration der 

 angesammelten Schleimmassen rhythmisch comprimirt werden. Erst 

 am achten Tage nach der Aufnahme begann eine leichte Besserung, 

 die aber von da ab rasche Fortschritte machte. Zur Zeit ist die Besse- 

 rung so weit fortgeschritten, dass der Kranke bereits wieder allein 

 essen und, wenn auch nur mit Unterstützung, einige Schritte gehen 



