D' E. DE LAVARENNE. — REVUE ANNUELLE DE MÉDECINE T 
sent cette affection. Comme dans les autres autop- 
sies, ils ont constaté une sclérose portant sur la 
moilié postérieure de la moelle épinière, en ar- 
rière de la commissure postérieure, sclérose inté- 
ressant toute l'étendue des cordons postérieurs 
et la partie postérieure seulement des cordons 
latéraux ; mais, le fait important qu'ils ont 
établi, c’est qu'il fallait différencier totalement 
la sclérose des cordons latéraux de celle des 
cordons postérieurs. La première est une sclérose 
corticale, relevant d’une méningo-myélite par 
propagation, analogue à celle décrite par Déjerine 
dans le tabès ataxo-paraplégique ; elle est d'origine 
vasculaire. La seconde, celle des cordons posté- 
rieurs, présente une morphologie spéciale : elle 
est due uniquement à la prolifération du tissu 
de soutènement, la névroglie; c’est une sclérose 
névroglique pure,indépendante de toute altération 
vasculaire. Cette constatation a une grande impor- 
tance au point de vue de la pathogénie des sclé- 
roses ; elle les divise en deux groupes : l’un, des 
scléroses vasculaires (sclérose en plaques, ta- 
bès, etc., etc.), toujours acquises; l’autre, des sclé- 
roses névrogliques pures, représenté jusqu'à pré- 
sent par la seule maladie de Friederich, relevant 
de l’hérédité et de l’évolution. Ainsi se trouvent 
confirmées les idées de Friederich, qui dès 1877 
regardait l’ataxie héréditaire comme produite par 
un arrêt de développement de la moelle épinière. 
III 
L'étude des myocardiles prend une importance 
de plus en plus grande à mesure que l’on connaît 
mieux l’action exercée sur la fibre cardiaque par 
les intoxications, par les maladies infectieuses, 
action dont les effets sur le fonctionnement car- 
diaque peuvent se faire sentir immédiatement ou 
à plus ou moins longue échéance. 
Charrin ! a éludié les lésions myocardiques con- 
sécutives à l'affection produite par l’inoculation au 
lapin du bacille pyocyanique ; il les a trouvées 
très variées : atrophie, hypertrophie, dilatation, 
dégénérescence amyloïde, sclérose, inflammation 
plus ou moins accentuée ; dans certains cas même 
il n’a reconnu aucune lésion. Il attribue ces effets 
différents, d’une part au mode de réaction indivi- 
duelle, d’autre part au degré de toxicité, plus ou 
moins accentué, suivant les cas, des substances 
élaborées par le microbe. Enfin il ajoute que, pour 
pouvoir donner des résultats définitifs et complets, 
il faudrait observer longuement les sujets rendus 
malades : la toxémie une fois produite, la patho- 
logie cellulaire suit son cours. Cest ainsi qu’en 
pathologie humaine il arrive de reconnaitre des 
troubles cardiaques auxquels il est impossible 
1 Crarrix. Communication faite au Congrès de Berlin, 1890. 
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d'attribuer d’autres causes que des infections an- 
ciennes comme la fièvre typhoïde, le paludisme. 
Le Professeur Renaut ! (de Lyon) a décrit une 
nouvelle affection du cœur qu'il appelle myocar- 
dile seymentaire essentielle chronique. Le cœur ‘est à 
peine augmenté de volume; il n'existe pas de 
dilatation des cavités ; les valvules sont normales, 
l'endocarde intact, les coronaires perméables ; Le 
tissu musculaire, se déchirant faeilement, a une 
coloration grisâtre; le processus histologique est 
caractérisé par la dissociation segmentaire du 
tissu cardiaque, lésion que Renaut a décrite avec 
Landouzy, consistant essentiellement dans le ra- 
mollissement du ciment qui unit les cellules du 
myocarde ; il n'y a pas de prolifération du tissu 
conjonctif fasciculaire. Ces altérations se tradui- 
sent par des phénomènes locaux consistant dans 
l'arytamie du cœur et du pouls (pouls faux régu- 
lier, pouls multiforme), la disparition du choc pré- 
cordial localisé, la matité rectangulaire, l'affaiblis- 
sement des bruits cardiaques el parfois un souffle 
systolique médio-cardiaque. Les phénomènes géné- 
raux sont plutôt négatifs : il n’y a pas de tuméfac- 
tion du foie, pas de veinosité du visage ni de dila- 
tation du cœur droit, pas de diminution notable 
des urines ni de bruit de galop; on observe géné- 
ralement un léger œdème pulmonaire et malléo- 
laire, quelquefois un peu d’albumine dans les 
urines. Les malades atteints de cette forme de 
myocardile sont excessivement vulnérables : ce 
sont des vieillards ou des alcooliques ou encore 
des sujels ayant dans leurs antécédents des fièvres 
graves infectieuses; ils meurent par asystolie 
tenant à l’exagération de l’arythmie, par tachycar- 
die avec angoisse, syncope ou rupture du cœur. 
IV 
Les pleurésies ont été l'objet, dans le cours de 
cette année, d'importantes études et communica- 
tions à diverses sociétés savantes ?. Trois questions 
surtout ont été traitées : la nature, le traitement 
des pleurésies purulentes, les causes de la pleu- 
résie en général. La nature microbienne des pleu- 
résies purulentes est aujourd’hui un fait nettement 
établi ; il est reconnu aussi que suivant le ou les 
microbes qui les produisent, elles affectent une 
évolution différente ; la détermination de ces mi- 
crobes est donc capitale pour établir un pronostic 
! Compte ren lu de l’Académie de Médecine, mai 1890. 
2? Voyez : 1° Neuvième Congrès de médecine interne de 
Vienne, 15-18 avril 1890. Traitement de l’empyéme. Compte- 
rendu. CRITZMANN, Médecine moderne, 1890, p. 332. 
2° Société médicale des hôpitaux de Paris, séances des 2, 16, 
23 mai et 6 juin 1890. 
3° Société italienne de médecine interne. Causes de la 
pleurésie. Compte-rendu. THIBIERGE, Gazette hebd. de méd. et ch. 
1890, p. 547. 
