D' E. DE LAVARENNE. — REVUE ANNUELLE DE MÉDECINE 119 
l'alcoolisme et à la sclérose hépatique. Ayant ob- 
servé pendant trois années consécutives (de 1887 à 
1890) un malade alcoolique sans cirrhose hépatique, 
atteint d'œsophagorrhagies répétées, dont la der- 
nière fut mortelle, de plus ayant analysé les ob- 
servations publiées depuis la thèse d’agrégation 
de Gubler (1853), Letulle ! a montré comment il 
fallait comprendre la pathogénie de ces varices. 
D'après lui, il est hors de doute que la lésion vei- 
neuse relève presque toujours de l'alcoolisme 
chronique, car il n’a guère trouvé que cinq cas 
où l’on a pu invoquer d'autres causes : d'autre 
part, il est non moins certain que dans la grande 
. majorité des cas d’alcoolisme, la cirrhose hépa- 
tique est la cause des modifications circulatoires 
qui entrainent « l’ectasie des veines sous-mu- 
queuses de l’appareil gastro-æsophagien ». Cepen- 
dant, quelques observateurs (Le Diberder, Hanot, 
Millard et Dussaussay, Glover, Four) ont noté la 
disproportion qui existe parfois entre le peu d’al- 
tération du foie et l’état variqueux énorme de 
l'æsophage ; la glande hépatique peut même rester 
normale, témoin le malade de Letulle dont le foie 
« légèrement gras élait indemne de cirrhose ». 
Quelle est ou quelles sont alors les causes de l’ec- 
tasie? Letulle les a trouvées : 1° dans le processus 
inflammatoire chronique déterminé par l’action 
toxique directe de l'alcool sur les parois veineuses, 
depuis le système porte jusqu'aux veines œsopha- 
giennes; 2° dans ce fait que l’alcool produit sur le 
péritoine sus-ombilical, dans ses régions péri-gas- 
trique et péri-pancréatique, des lésions inflam- 
matoires qui entourent, immobilisent les veines 
d’origine de la veine-porte et la veine-porte elle- 
même. De ce double concours il résulte une stase 
passive dans tout le système porte, qui amène se- 
condairement l’ecltasie veineuse gastrique et æso- 
phagienne. Naturellement si, en outre, il exisle des 
lésions hépatiques, la stase en est accrue; mais, et 
c’est là le fait important mis en relief par Letulle, 
ces lésions ne sont pas nécessaires pour que des 
varices œsophagiennes se produisent; les lésions 
inflammatoires adhésives péritonéales suffisent à 
elles seules. 
La pathologie de l'estomac a été l'objet de nom- 
breux travaux; depuis plusieurs années déjà les 
savants allemands avaient demandé à la chimie 
stomachale l’explication des diverses dyspepsies, 
Les recherches de Boas, Ewald, Gawoski et autres 
ont abouti à des procédés d'analyse peu utilisables 
en clinique, et à une classification en hyper et 
hypoacidité basée sur l’acidité totale du suc gas- 
trique. En France nous sommes redevables des 
1 Leruze.Varices de l'œsophage, Medecine moderne, nov.1890. 
, 
premiers travaux publiés sur le même sujet à 
G. Sée et à ses élèves Mathieu, Ray. Durand-Far- 
del !.Ces travaux, basés sur le dosage clinique del’a- 
cide chlorhydrique libre par l'emploi des méthodes 
colorantes, ont conduit à la classification en hyper 
et hypochlorhydrie et par conséquent à la déter- 
mination des affections dans lesquelles l'HCI se 
trouvait en quantité insuflisante ou en excès; c'est 
ainsi que les auteurs précités ont pu décrire des 
hyperchlorhydries aiguës et chroniques et même 
une affection spéciale qu'on pourrait désigner sous 
le nom d’hyperchlorhydrie chronique dont Lyon a 
donné une excellente idée dans sa thèse et qui se 
rencontre le plus souvent avec des estomacs dilatés. 
Le Professeur Hayem et M. Winter! ont pour- 
suivi des recherches sur le même sujet; ils consi- 
dèrent que le dosage du seul HCI libre est insuffisant 
pour apprécier le chimisme stomachal, qu'il faut 
doser le chlore sous ses diverses formes et combi- 
naisons organiques et inorganiques, et tenir 
compte de toutes les conditions chimiques de la 
digestion. Ils arrivent ainsi à une classification 
clinique en hyperpepsie où il y à irritation des 
fonctions chimiques de l'estomac, hypopepsie où 
il y a atténuation et même annihilation de ces 
fonctions et dyspepsies simples sous l'influence 
de troubles mécaniques et nerveux survenant sans 
modifications du chimisme stomachal. 
Enfin, récemment, Mathieu et A. Rémond ont 
communiqué à la Société de Biologie un procédé 
d'analyse du suc gastrique permettant d'obtenir 
par des opérations assez simples : l'évaluation de 
l'acidité totale, l'acidité due aux acides organiques, 
l'acidité minérale totale, l'acidité due à l'HCI libre 
et à l’'HCI en combinaison organique. Ces divers 
travaux ont eu pour résultat de donner aux clini- 
ciens le moyen de diriger d'une façon plus ration- 
nelle le traitement si délicat des dyspepsies. 
Cirrhose alcoolique éveille naturellement l’idée 
de cirrhose atrophique. MM. Hanot et Gilbert® ont 
montré que dans certains cas cette cirrhose peut 
être hypertrophique avec sclérose annulaire et 
péri-veineuse. L’alcoolisme peut donc conduire 
soit à l’atrophie, soil à l'hypertrophie scléreuse du 
foie; dans les diagnostics on devra tenir compte 
de cette notion qui a surtout de l'importance au 
point de vue du pronostic; en effet, dans la forme 
hypertrophique, la perméabilité du foie est beau- 
coup plus grande, les troubles circulatoires bien 
moindres et elle est susceptible d'amélioration 
lorsque cesse l'intoxication alcoolique. 
1 Voir pour la bibliographie, G. Lxon, analyse du suc gas- 
trique. Thèse, Paris, 1890. 
! Hayem et Winter. Chimisme stomachal. Paris, Masson, 
1891. 
$ Haxor et Giserr. De la cirrhose alcoolique hypertro- 
phique, Société médicale des hôpitaux, 23 mai 1890. 
