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L. FREDERICQ. — LE FOIE, LABORATOIRE DE RÉSERVES ALIMENTAIRES 



dans la circulation générale par le sang qui re- 

 vient du foie par les veines sus-hépatiques. Le sang 

 des veines sus-hépatiques contient toujours une 

 certaine proportion de sucre, proportion indépen- 

 dante de l'état de jeune ou de digestion do l'ani- 

 mal. 11 en résulte qu'à jeun le sang des veines sus- 

 hépati(iues est plus riche en sucre que le sang de 

 la veine porte; que ]>endant la digestion, ou con- 

 traire, le sang de la veine porte est beaucoup plus 

 riche en sucre. La transformation du glycogène en 

 sucre peut être démontrée également sur le foie 

 extrait du corps. Le foie d'un animal récemment 

 sacrifié est fort riche en glycogène et contient au 

 contraire très peu de sucre. 



On peut d'ailleurs le débarrasser à peu près 

 complètement de la petite quantité de sucre qu'il 

 contient, en faisant traverser ses vaisseaux par un 

 courant d'eau froide légèrement salée. L'eau en- 

 traîne le sang et le sucre, s'il y en a ; on abandonne 

 le foie à lui-même; on peut alors constater, par des 

 dosages comparatifs de glycogène et de sucre, que 

 le foie se charge de sucre à mesure que le glyco- 

 gène disparaît. Claude Bernard admettait que 

 cette transformation du glycogène en sucre s'ef- 

 fectue, grâce à la présence dans le foie d'une petite 

 quantité de ferment diaslasique. Dastre etd"aulres 

 ont vainement essayé d'extraire ce ferment du 

 tissu hépatique : Dastre (1888) admet que la « trans- 

 « formation du glycogène en sucre n'est pas le 

 (( résultat de l'intervention d'une diastase sépa- 

 « rable, isolable. Elle est le fait de l'activité vitale 

 u des cellules hépatiques : c'est une conséquence 

 « de leur nutrition, le fait de leur fonctionne- 

 <( ment ». Salkowski admet, au contraire, l'exis- 

 tence indépendante du ferment diastasique du 

 foie. Quoi qu'il en soit, une température de 100" ou 

 l'immersion du foie dans l'alcool arrêtent brus- 

 quement la formation du sucre aux dépens du gly- 

 cogène; une température suffisamment basse (0°) 

 suspend cette transformation; ce qui démontre 

 qu'il s'agit bien d'un phénomène de fermentation 

 ou tout au moins d'une intervention active des 

 cellules vivantes. 



Toutes les matières sucrées sont, parait-il, ca- 

 pables de contribuer à la formation du glycogène 

 hépatique. Celui-ci augmente après l'ingestion de 

 fécule, de dextrine, de dextrose, de lévulose, de 

 lactose, de galactose, de saccharose, de raffinose, 

 de dulcite, de quercite, de mannite, d'érythrile, de 

 saccharine (C''H"'0"'\ d'isosaccharine, d'anhy- 

 dride glyUuronique, de dextronate de calcium et 

 même de glycérine, d'éthylglycol, de propylglycol, 

 d'acide mucique, d'acide saccharique, de tartrate 

 de sodium, etc. (Kïdz) '. 



' Cari Voit (1892) vient de publier les résultats d'une 

 import.mte fériR de recherches sur le rnle des différents 



Toutes les données concernant la formation du 

 glycogène aux dépens du sucre amené par la veine 

 porte, et celles concernant la transformation du 

 glycogène hépatique en sucre ont été contestées 

 par Seegen et Kratschmer. Seegen a cherché à 

 montrer que le sucre du foie et celui du sang ne 

 dérivent pas du glycogène hépatique mais se for- 

 ment dans le foie aux dépens de matériaux azotés; 

 peptone ou albumine. Les recherches ultérieures 

 de Panormow (1887\ de Dastre, de Girard (1887) 

 ont, au contraire, pleinement confirmé la doc- 

 trine classique de Claude Bernard. Girard a montré 

 que la formation du sucre pouf mortem dans le 

 foie excisé est proportionnelle à la destruction du 

 glycogène. Si le foie ne contient pas de glyco- 

 gène (foie d'animaux malades ou épuisés^, il ne 

 s'y forme pas de sucre après la mort. 



Ces expériences sont particulièrement pro- 

 bantes, quand on les exécute chez des animaux 

 soumis au préalable à un jei'ine prolongé, et chez 

 lesquels, par conséquent, la provision de glycogène 

 hépatique est réduite à un minimum. Un seul 

 repas riche en hydrocarbonés sufiit, dans ce cas, ;'i 

 charger de nouveau les cellules hépatiques d'un 

 abondant dépôt d'amidon animal. Ce dépôt com- 

 mence à se former peu d'heures (."î-^ h.) après le 

 delnit de la digestion. 



La formation du glycogène hépatique suppose 

 l'intégrité de la circulation artérielle de l'organe. 

 La ligature de l'artère hépatique, pratiquée au- 

 dessous du point d'émergence de la gastro-épi- 

 ploïque droite, amène rapidement l'épuisement 

 des réserves hydrocarbonées du foie : les cellules 

 hépatiques asphyxiées sont devenues incapables 

 de travailler à la reconstitution du dépôt de gly- 

 cogène, dont la destruction se poursuit sans com- 

 pensation. Les expériences d'Arlhaud et Butte, 

 et celles de Slosse (1890) ne laissent aucun doute à 

 cet égard. Arthaud et Butte (1890) admettent que 

 les résultats différents auxquels étaient arrivés 



sucres dans la ibrinalion du glycogène hépatique. 11 classe 

 les sucres sur lesquels ont porté ses expériences, en trois 

 catégories : 



A. — Sucres transformés directement par les cellules hépa- 

 tiques en glycogène : dextroxe, lévulose. L'introduction de 

 ces sucres dans récononiie animale, même si elle est -faite 

 par une autre voie que la voie stomacale, produit un abon- 

 d.ant dépôt de glycogène hépatique. 



B. — Sucres qui ne provoquent un abondant dépôt de 

 glycogène hépatique que s'ils ont au préalable été transformés 

 dans l'intestin en dextrose ou en lévtdose : Sucre de canne, 

 mallosr. Injectés sous la peau, ils sont |presquo sans action 

 sur la formation du glycogène. 



C. — Sucres qui ne peuvent se transformer directement en 

 glycogène : lactose, galactose. La faible augmentation du 

 glycogène hépatique qui se montre après l'introduction de 

 ces sucres par la voie intestinale ou par la voie hypoder- 

 mique, ne serait pas due àime transformation directe de lac- 

 tose ou de galactose en glycogène, mais à une action d'épar- 

 gne exercée par leur présence sur le glycogène formé aux dé- 

 pens d'albumine. 



