474 D' E. GLEY. — LES DÉCOUVKUTES RÉCENTES SUR LK PHYSIOLOGIE DU PANCREAS 



phase vraiment scientifique de la (jiiestion. A par- 

 tir de ce momentcommence l&pcnodedes explications. 



Car, s'il est démontré que l'extirpation totale du 

 pancréas amène le diabète, (pielle est la cause de 

 ce fait? (|uelle est la fonction du pancréas dont la 

 suppression donne lieu à un trouble aussi grave '? 



Depuis les travaux de Claude Bernard, les trans- 

 formations des substances sucrées dans l'orga- 

 nisme semblaient bien connues: les matières amy- 

 lacées ingérées sont transformées dans l'intestin 

 en glycose,sous l'action surtout de ladiastase con- 

 tenue dans le suc pancréatique ; cette glycose est 

 absorbée et apportée au foie par la veine porte; là elle 

 estdés'aydratée(par une action restée inconnue) et 

 se transforme en un isomère de l'amidon, le glyco- 

 gène (amidon animal) ; ce glycogène constitue une 

 réserve importante aux dépens de laquelle la cel- 

 lule hépatique fabrique constamment, suivant les 

 besoins de l'organisme, de laglycose(sousrinnaence 

 d'un ferment [Cl. Bernard] qui n'a jamais pu être 

 isolé et dont l'existence par suite reste douteuse 

 [Dastre]); ce sucre, déversé dans le sang par les 

 veines sus-hépatiques, est brûlé dans les tissus 

 (Chauveau). Quelques modifications de détail ont 

 été apportées à cette théorie, additions ou restric- 

 tions, mais les faits généraux sont restés debout. 



Par suite on pouvait sans peine s'expliquer le 

 diabète. Pour ne pas parler de la forme légère, 

 tenant à ce que le foie ne peut fixer le sucre des 

 aliments (absorbé en trop grand excès, par 

 exemple) et le laisse passer dans le sang, il était 

 possible de comprendre la maladie soit comme 

 dépendant d'une suractivité fonctionnelle du foie 

 (amenée elle-même par une cause quelconque, 

 cause nerveuse par exemple), de laquelle résulte 

 une production exagérée de glycogène et de sucre, 

 soit comme tenant à un défaut d'utilisation du 

 sucre par les tissus ;théorie développée surtout 

 dans ces dernières années par Ch. Bouchard). 



La découverte de von Mering et Minkôwski, rap- 

 prochée des faits cliniques si bien étudiés par 

 Lancereaux, est venue montrer d'une façon irré- 

 fragable qu'il existe un diabète d'origine pancréa- 

 tique. Assurément rien ne prouve, aujourd'hui 

 comme hier, qu'il ne puisse y avoir diabète à la 

 suite d'une production exagérée de sucre aux dé- 

 pens du glycogène du foie (sous l'influence, par 

 exemple, de troubles vaso-moteurs hépatiques, 

 dépendant eux-mêmes de lésions nerveuses di- 

 verses). Mais comment s'explique le diabète pan- 

 créatique? 



I 11 est, inutile de prûscnlcr ici les oxplicaiions dos médc- 

 cius et physiologistes, comiucBouchardal(1846), Poppcr(18GS), 

 Pink et G. Heidenliain(18T0, qui ont admis autrefois un dia- 

 bète pancréatique ; ces explications ont perdu leur valeur de- 

 puis les expériences de von Mering et Minkôwski. 



Von Mering et Minkôwski ont, sur ce point, fait 

 preuve d'une grande prudence, fort louable en 

 somme. Ils ont en effet conclu simplement de leurs 

 expériences que le pancréas possède une fonction 

 spécijiqitp, inconnue qui consiste à régler les échanges 

 nutritifs et la combustion du sucre. Hédon n'a pas 

 du tout abordé la question de ce mécanisme fonc- 

 tionnel. Mais une série déjà longue d'expériences 

 intéressantes a été faite sur ce sujet parLépine (de 

 Lyon) qui les poursuit encore avec persévérance '. 



Le fait pris par Lépine pour point de départ de 

 ses recherches a été déjà très nettement signalé 

 par Claude Bernard et constaté aussi après celui-ci 

 par plusieurs autres physiologistes; c'était même 

 une notion classique; mais Lépine en a entrepris 

 une étude systématique qui l'a conduit aux résul- 

 tats qu'il s'agit maintenant d'exposer. 



Ce fait est le suivant : le sang normal, abon- 

 donné à lui-même à sa sortie d'un vaisseau, perd 

 en un laps de temps donné une certaine quantité 

 du sucre qu'il contient. C'est ce phénomène que 

 Lépine a étudié de très près, avec la collaboration 

 de Barrai, sur le chien normal et sur le chien dia- 

 bétique. Il a d'abord constaté que cette perte de 

 sucre, en une heure, pour le sang artériel de chien, 

 à la température de 39°, varie entre 20 et iO "/„ de 

 la teneur initiale. Or, chez le chien rendu diabé- 

 tique par l'ablation du pancréas, la quantité de 

 sucre détruit n'est plus que de G "/„. 



11 en est de même chez l'homme. Chez l'homme 

 sain, le pouvoir glycolytique (cette destruction du 

 sucre dans le sang étant appelée glycolyse) est de 

 23 °/o environ ou un peu plus; chez l'homme dia- 

 bétique il peut tomber à 1,6 "/„ et oscille entre ce 

 chiffre et celui de 7 °/„, c'est-à-dire qu'en une 

 heure il ne se détruit dans du sang de diabétique 

 que I, (i % du sucre que contient ce sang. 



Ce sont ces observations très neuves et fort iu- 

 téressantes qui ont dirigé toutes les recherches de 

 Lépine et Barrai. D'après eux en effet, le sang 

 tiendrait du pancréas ce pouvoir glycolytique. 

 Chez le chien en digestion, la lymphe du canal 

 thoracique et surtout le sang de la veine porte 

 (qui reçoit le sang des veines pancréatiques) pos- 

 sèdent un pouvoir glycolytique bien supérieure ce- 

 lui du sang artériel ou veineux en général. Lépine 

 suppose dès lors que les cellules pancréali(jues 

 produisent un ferment soluble qui passe dans le 

 sang veineux et auquel il a donné le nom Aefermnit 

 fjli/colijtiiiitc. 



Voici comment il prouve l'existence de ce fer- 

 ment : si l'on transfuse du sang frais, le dépôt for- 

 mé par les globules possède un pouvoir glycoly- 



' Conijile.s rendus Acad. des se, 18'JO, 1891; Reçut' scienti- 

 fique, 28 février 1891; Arclt. deméd. expér. \" mars 1R91. 



