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Nach dieser Einschaltung erübrigt jetzt noch die Kritische Erör- 
Aufgabe, die berichteten Ergebnisse in Betreff der Fragen terung der ver- 
der Pathogenese zu überblicken, wobei sich auch Ge- er. 
legenheit ergeben wird, der Aetiologie der Arthritis defor- Se ee 
mans näher zu treten, se der A-d. 
Es läßt sich hierbei ohneweiteres in dem Maße, als 
nun die Kenntnis der mikroskopischen Befunde und der 
örtlichen Entstehungsbedingungen sowohl be- 
züglich der verschiedenen Veränderungen bei ausgebreiteter 
und hochgradiger Arthritis deformans als auch bezüglich 
derjenigen bei beschränkter und geringgradiger und be- 
ginnender Arthritis deformans gefördert ist, ausschließen, 
daß in Vorstellungen humoraler Natur oder in der Auf- 
stellung eines Causalnexus zwischen der Arthritis deformaus 
und gewissen anderen Erkrankungen eine befriedigende 
Erklärung für den Entstehungsvorgang der Arthritis 
deformans zu gewinnen sei. 
Anderseits haben die mikroskopischen Befunde auch 
nichts von einem Parallelismus zwischen den Arthritis 
deformans-Veränderungen und etwaigen als primär anzu- 
sehenden Gefäß-Veränderungen auffinden und verfolgen 
lassen. 
Was sich m den Präparaten an Gefäßveränderungen 
antreffen ließ, erwies sich entweder völlig unabhängiger 
und selbständiger Natur und außer Zusammenhang mit 
den Arthritis deformans-Befunden oder war als Folgezu- 
stand der Zirkulationsstörungen gekennzeichnet, zu denen 
bei Ausbildung der schweren Veränderungen hochgradiger 
Arthritis deformans Anlaß gegeben ist. 
Daß auf Grund der Befunde, die sich betreffs der 
Anfangsstadien primärer Arthritis deformans aufnehmen 
ließen, keineswegs für ihre Entstehung Nekrose des Knor- 
pels oder des Knochens verantwortlich zu machen ist, 
wurde bereits vorhin im Verlaufe hervorgehoben. Ebenso 
wurde auch schon auf die Unmöglichkeit hingewiesen, die 
Nekrosebefunde, die sich etwa da oder dort im Bereiche 
