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und dal} anderseits die ausgesprochenen Anzeichen abnorm 
gesteigerter Resorptions- und Knochenbildungsvorgänge im 
Bereiche der Knochenknorpelgrenze und darüber in den 
kalklosen Gelenkknorpel hinein nur anzutreffen sind, wenn 
es in den betreffenden Gebieten desselben zu die Knorpel- 
elastizität beeinträchtigenden Ernährungsstö- 
rungen und Gewebsveränderungen gekommen ist. 
Daß letztere die Vorbedingung zur Entste- 
hung der Arthritis deformans abgeben, wird auch im beson- 
deren durch die große Verbreitung der regressiven Verände- 
rungen des Gelenkknorpels und durch die Nachweise belegt, 
die die Untersuchungen WEICHSELBAUM’S bezüglich der 
örtlichen Veranlagung gewisser Gelenkflächenbezirke zu diesen 
Veränderungen ergaben. Auch die Befunde, zu denen in 
letzter Zeit die Chirurgen (NICHOLS und RICHARDSON) 
bei Frühoperationen von Arthritis deformans-Fällen gelang- 
ten, sind in dieser Hinsicht zu verwerten; die erste und 
früheste Veränderung, und zwar degenerativer Natur sahen 
sie dabei in der „Fibrillation* des Knorpels gegeben. 
Im Einklang mit den Ergebnissen meiner Befunde 
und in Uebereinstimmung mit den Untersuchungen BE- 
NEKE’S und WALKHOFE’S wird somit unter allen Um- 
ständen bei der Aufstellung einer die Arthritis deformans 
erklärenden Theorie unter den pathogenetischen Momenten 
den Gelenkknorpelveränderungen jene Voran- 
stellung zu gewähren sein, die ihnen bei Würdigung der 
Bedeutung der Knorpelelastizität und deren Störungen für 
das Zellenleben im Bereiche der subchondralen Markräume 
zukommt. Dadurch ist jedenfalls nicht nur dem theoreti- 
schen Verständnisse der im Verlaufe der Arthritis de- 
formans sich ausbildenden verschiedenen Veränderungen 
und ganz besonders der Erkenntnis der Entstehungsweise 
ihrer geringgradigen und ihrer Anfangsstadien, sondern 
auch, vom praktischen Standpunkte aus, der Prophylaxe 
und der Therapie der Arthritis deformans gedient. 
