LESIONES PARATIR0IDEA8 EN LA ENB'EEMEDAD DE PARKIN80N 145 



de coloide, la que hemos encontrado y representado en este cadáver no 

 se sale, en absoluto, de los límites normales; más bien, de querer dársela 

 alguna significación, la tendría en el sentido de ser escasa. 



Conclusión : Los caracteres descritos por Eoussy y Clunet en los para- 

 tiroides de los parkinsonianos no pueden interpretarse como signos de la 

 hiperfunción de la glándula. 



Las glándulas paratiroideas de los parkinsonianos no presentan nin- 

 gún carácter especial constante^ por lo tanto, la teoría paratireógena de 

 la parálisis agitante no tiene por ahora ningún fundamento anatómico. 



Tal vez el estudio microquímico de la secreción de estas glándulas 

 ilustre más nuestros conocimientos actuales sobre la parálisis agitante. 



DISCUSIÓN 



El Sr. Achúcarro : Simplemente á titulo de información y porque los trabajos 

 correspondientes no han sido aún publicados, me permito señalar que la anatomía 

 patológica de la enfermedad de Parkinson, parece haber entrado en un camino más 

 seguro. Me refiero á ciertas lesiones celulares desconocidas hasta el presente y en- 

 contradas constantemente en el tálamo óptico de los parkinsonianos, por el doctor 

 Le vi, en el Laboratorio de Alzheimer. Como he tenido ocasión de ver preparaciones 

 de esta lesión, me parece oportuno señalar el hecho que parece estar en cierto modo 

 en consonancia con los resultados obtenidos por el Sr. Marañón. 



El Sr. Marañón : Las lesiones del tálamo óptico á que se refiere el Sr. Achú- 

 carro, confirman que la causa de esta enfermedad debe radicar en los centros ner- 

 viosos. Nosotros no hemos estudiado en nuestro caso el sistema nervioso sino sólo 

 el aparato tiroparatiroideo, y al negar sn participación en la patogenia del mal de 

 Parkinson, damos indirectamente la razón á la teoría nerviosa. 



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