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et foulage général); l'irritation pathologique consécutive tend à s'irradier 

 avec une lenteur relative, la cellule pouvant montrer longtemps des parties 

 d'aspect normal, à côté d'autres complètement histolysées, où le parasite 

 plonge dans une matière granuleuse. 



25. Les noyaux d'une même fibre montrent une résistibilité très in- 

 égale. Les plus jeunes (forme arrondie, taille petite, chromatine réticulaire) 

 maintiennent encore leur intégrité quand déjà les plus âgés (forme allongée, 

 chromatine morcelée) sont sérieusement atteints. L'altération débute par 

 une tuméfaction générale et un morcellement de l'élément chromatique. 

 Souvent il survient des divisions directes; les noyaux finissent par devenir 

 flottants dans le magma histolytique. 



26. L'altération de la substance contractile semble débuter par la 

 disparition de la striation transversale, d'où un aspect fibrillaire qui se con- 

 serve assez longtemps, ainsi qu'une colorabilité rappelant celle de l'état 

 normal ; des bandes de substance ainsi modifiée courent entre les séries de 

 noyaux en affectant une allure de plus en plus irrégulière et finissent par 

 perdre toute trace de structure. 



Réaction défensive manifestée par le développement des gaines 



de fixation. 



a. Cas des gaines cutanées primaires. 



27. La structure fondamentale d'une gaîne primaire, telle du moins 

 qu'elle se montre dans la région proximale, tend à faire envisager cette 

 poché comme le résultat d'une invagination des lèvres du soupirail, invagi- 

 nation où se conserveraient les deux facteurs anatomiques du tégument : 

 matrice chitinogène et couche chitineuse. L'invagination a le caractère d'une 

 formation pathologique réactionnelle, développée en réponse à l'irritation 

 résultant de la morsure et du foulage du parasite. L'état pathologique s'y 

 manifeste en général : 1° par le changement de forme, la pullulation et 

 l'amoncellement désordonné des éléments ; 2° par une hyperproduction de 

 substance chitineuse ayant de la tendance à se répandre en couche irrégu- 

 lière autour du parasite; 3° par une hyperproduction d'oxydases amenant 

 un brunissement inégal et par places de la chitine; 4° par des dégénéres- 

 cences plus ou moins marquées et généralisées, suivant les régions. 



