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due étiologiquemfiiit à ce microorganisme est suivie d'une 

 infection générale pjémique, l'anatomic pathologique nous 

 apprend que, dans ce cas, le processus est le plus souvent 

 le fait de thronibo-embolies. Les niicrocoques se trouvent 

 ordinairement dans les parties centrales de petits abcès 

 emboliquesoud'abcèspéri-veineux, dans lesquels, lorsqu'on 

 réussit à observer le processus à son début, on voit ordi- 

 nairement les colonies microbiennes adhérer aux parois 

 des veines nécrosées par un véritable processus de phlébite 

 ulcéreuse. L'exactitude de l'interprétation de ces faits ana- 

 tomiques est encore démontrée par le résultat expérimental 

 des injections de staphylocoques dans le torrent circula- 

 toire, comme aussi par les endocardites et les ostéomyélites 

 provoquées chez les lapins avec lésion préalable des val- 

 vules de l'aorte et fracture des os. 



On comprend aisément que, dans le sang circulant dans 

 l'organisme, lesmicrococcussontsoumis,enoutrederaclion 

 destructive et lente du sang, à la loi qui fait que les corps 

 pulvérulents introduits dansla circulation sont déposés dans 

 les districts capillaires de quelques organes, mis en contact 

 avec les leucocytes et les cellules endothéliales des vaisseaux 

 ou enfermés dans les coagula des lésions expérimentalement 

 provoquées. Ici, à l'abri de l'action directe du sang (Fodor, 

 Lubarsch), leur multiplication peut expliquer leur action 

 pathogène qui sera d'autant plus forte que les éléments cel- 

 lulaires sauront moins résister à l'influence nocive de leurs 

 produits. Naturellement alors, quand les staphylocoques 

 ont perdu leur pouvoir pathogène, ils sont détruits par les 

 éléments cellulaires et éliminés, ainsi que l'on sait, par 

 une fonction véritablement phag'ocy taire. 



Cette propriété, bien qu'elle ne soit certainement pas le 

 seul moyen de défense et de résistance de l'organisme 

 envers les agents infectieux (Bouchard, Behring), ne peut 

 être efficace que quand les microorganismes sont incapables 

 de causer directement ou indirectement du dommage au 

 protoplasme des éléments cellulaires, ce qui peut se faire 

 de diverses manières dont les modalités nous sont déjà 

 connues dans quelques cas, comme, par exemple, dans la 

 nécrose de coagulation (Weigert). Et ce phénomène peut 

 se produire, ainsi qu'il apparaît clairement, soit parce que 



