Nr. 3. Centralblatt für Physiologie. 67 
Lähmungszustand versetzt werde. Zur weiteren Aufklärung dieser 
Frage führe ich hier meine Beobachtungen über die Thätigkeit des 
N. depressor unter Einwirkung verschiedener pharmakologischer 
Mittel an, von denen einige das vasomotorische Centrum lähmen, wie 
Chloralbhydrat und Aether, andere aber dasselbe erregen, z. B. Strychnin. 
Nimmt man den Zusammenhang des N. depressor nur mit dem 
vasomotorischen (vasoconstrietorischen) Centrum in der gemeingiltigen 
Bedeutung an, d. h., dass vermittelst des ersteren die Thätigkeit des 
letzteren gelähmt wird, dann müsste es sich ergeben, dass durch 
Depressorreizung, nach das oben erwähnte Centrum erregenden Mitteln, 
der Druck weniger, und nach den dieses Centrum schwächenden 
Mitteln, mehr als im normalen Zustande herabgesetzt werden sollte. 
Im ersten Falle, weil das erregte Centrum einen grösseren Widerstand 
der lähmenden Wirkung des N. depressor entgegensetzen muss, und die- 
selbe Strömstärke zu seiner Lähmung in demselben Maasse schon nicht 
mehr genügen würde; im zweiten Falle deshalb, weil, wenn wir das 
geschwächte Centrum durch elektrische Reizung weiter schwächen, 
dasselbe auf eine und dieselbe Stromstärke stärker reagiren, d. h. 
den Druck noch mehr als im normalen Zustande erniedrigen wird. 
Die Thatsachen in unseren Versuchen zeigen indessen ganz 
anderes. Nach Chloralhydrat wird seine Reaction nicht stärker, sondern 
erreicht sogar Null. Zur Erklärung letzterer Erscheinung könnte man 
voraussetzen, dass, da dieses Mittel ausser dem vasomotorischen Oentrum 
auch auf die peripherischen Gefässe einwirkt, möglicherweise 
bei der Reizung des Depressors keine weitere Dilatation der vom 
Chloralhydrat schon ohnehin erweiterten Gefässe auftrete. Diese Voraus- 
setzung ist aber nur bei einem sehr starken Sinken des Druckes 
geltend, bei verlängerten Pulswellen und verminderter Elastieität 
der Wandungen indessen, wird ein allmähliches Sinken des 
Druckes auch bei verhältnissmässig noch sehr hohem Druckstande 
und unverlängerten Pulswellen erhalten. Dasselbe wurde auch nach 
Aether beobachtet, unter dessen Wirkung der Druck nieht so tief 
sinkt; hier reagirte der N. depressor immer schwächer und schwächer 
gemäss dem Verlust der Reflexe des Thieres. 
Es scheint unmöglich, auf Grund der Hypothese über den Zu- 
sammenhang des N. depressor mit dem vasomotorischen (vasoconstrietori- 
schen) Centrum, diese, sowie auch andere unten angeführte Thatsachen 
genügend zu erklären. Sie erscheinen im Gegentheil als eine noth- 
wendige Folge der gegebenen Bedingungen des Versuches, sobald 
wir annehmen, dass der N. depressor die Reizung hauptsächlich zu 
dem Antagonisten des oben erwähnten vasoconstrietorischen, dem vaso- 
. dilatatorischen Centrum leitet. In diesem letzteren muss die Reizung 
des N. depressor eine sich in Erweiterung der Gefässe und Abnahme 
des Druckes kundgebende Erregung hervorrufen. Ein Theil der 
Fasern des N. depressor könnte im vasoconstrietorischen Centrum 
endigen und bei günstigen Umständen seine Anwesenheit durch 
Steigerung des Druckes offenbaren, wie es die oben erwähnten, für 
seine pressorische Eigenschaft sprechenden Thatsachen anzeigen. 
Soeben wurde der Schwächung der Depressorreaction, je nach 
dem Verluste der Reflexe nach Aether erwähnt. Stände der N. depressor 
5* 
