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grössten Theile meiner Versuche zwei andere Methoden angewendet, 
und zwar die Methode von v. Mering, bei welcher eine Sonde von 
der Vena cava inferior bis oberhalb des Zwerchfelles geführt und durch 
diese Sonde das Lebervenenblut gesammelt wird, oder es geschah die 
Blutgewinnung durch directen Einstich in eine Lebervene. 
Die Brüder Cavazzani haben nachgewiesen, dass elektrische 
veizung des Plexus coeliacus eine Zunahme des Traubenzuckers in 
der Leber zur Folge habe. „Auf Grund dieser Versuche,” so schreibt 
Mosse, „scheint die Annahme berechtigt zu sein, dass Seegen bei 
seinen Versuchen ebenfalls, und zwar auf mechanischem Wege den 
Plexus coeliacus, besonders denjenigen Theil, den man als Plexus hepat. 
bezeichnet, reizt und hierdurch so hohe Werthe des Zuckergehaltes 
des Lebervenenblutes erzielt. Es ist also geboten, sich bei erneuten 
Untersuchungen über die Frage des Umfanges der Zuckerbildung in 
der Leber an eine Methode zu halten, die das Auffangen des Leber- 
venenblutes auf direetem Wege ohne Alteration jener, sympathischen 
Elemente ermöglicht.” Die Versuche der Brüder Cavazzanı lassen *) 
sich in Folgendem zusammenfassen: sie haben gefunden, dass die 
elektrische Reizung des Plexus coeliacus eine Vermehrung der Glykose 
des Blutes, das aus der Leber strömt, zur Folge hat. Sie bestimmten 
terner die Menge des Glykogens und der Glykose in der Leber des 
Hundes vor und nach der Reizung des Plexus eoeliacus und fanden 
in Folge der Reizung eine Glykogenabnahme und eine Zuckerzunahme, 
und als sie die gleichen Versuche bei eben getödteten Thieren machten, 
entsprach die Zuckerzunahme in der Leber dem Glykogenschwund. 
Brüder Cavazzani schliessen daraus, dass der Leberzucker aus den 
Glykogen entstehe, was, wie Mosse mit Recht hervorhebt, „wiederum 
direet im Gegensatz steht zu Seegen, der bekanntlich die Zucker- 
bildung mit dem Glykogenschwund nicht in Uebereinstimmung fand”. 
Ich ermittelte in einer Reihe von Untersuchungen, die ich vor vielen 
Jahren in Gemeinschaft mit Kratschmer anstellte,**) dass innerhalb 
24 bis 48 Stunden das Glykogen in der Leber getödteter Hunde un- 
verändert bleibt, während der Zuekergehalt wächst; diese Thatsache 
sagt einfach, dass der in der Leber gebildete Zucker aus einer anderen 
Quelle als aus dem Glykogen stammen muss. Die Brüder Cavazzani 
finden, dass durch Reizung des Plexus eoeliacus das Glykogen schwindet, 
und dass in der todten Leber ein dem Glykogenschwunde entsprechen- 
des Zuckerplus nachgewiesen ist. Das ist die gefundene Thatsache; ob 
aus dieser Thatsache mit Nothwendigkeit geschlossen werden kann, 
dass die physiologische Zuckerbildung in der Leber in gleicher Weise 
von Statten geht, scheint mir sehr zweifelhaft; Thatsachen und Schluss 
decken sich sehr unvollständig. 
Die Versuche von den Gebrüdern Cavazzani sind aber dadurch 
in hohem Grade interessant, weil sie beweisen, dass die elektrische 
Reizung einen Glykogenschwund zur Folge hat. Nach dieser Richtung 
sind die Ergebnisse zahlreicher Versuche, welehe ich in den letzten 
*) Sulla funzione glycogeniea del fegato. Annali di chemia e farmacol. Marz 1894, 
referirt in Maly ’s Jahresbericht XXIV. 3 
** ) Seegen und Kratsehmer. Ueber Zuckerbildung in der Leber. I und II. 
Pflüger's Arch. XXII u. XXIV. 
