Nr. 18 Zentralblatt für Physiologie. 659 



Beim Hund und Kaninchen wurde die Azidität des Blutes 

 nach subkutaner Zufuhr von Adrenalin und Erzeugung eines 

 Adrenalindiabetes geprüft. 



Beim Kaninclien wird das Blut nach der Injektion schwach 

 sauer und kehrt dann wieder zur Norm zurück, dann steigt auch 

 die Azidität im Harn. Beim Hund dauert die Säuerung im Blut 

 länger an. Der Urin verliert anfangs an Azidität, wird aber zur 

 selben Zeit normal wie das Blut, Die Hyperglykämie ist beim 

 Kaninchen und beim Hunde von kurzer Dauer und geht mit der 

 Azidität parallel. 



Die größte Hyperglykämie entspricht nicht der größten 

 Glykosurie. Beim Kaninchen tritt die Säuerung im Harn auf, 

 bevor der Zucker im Urin erscheint. K. Glaessner (Wien). 



W. Erb jun. Experimentelle und histologische Studie über Arterien- 

 erhrankung nach. Adrenalininjehtionen. (Psychiatr. Klinik Heidel- 

 berg.) (Arch. f. exper. Path. LHI, 3, S. 173.) 



Anknüpfend an Versuche von Josue (La presse medicale 

 1903) hat Verf. ebenso, wie vor ihm B. Fischer und v. Rzent- 

 kowski (München, med. Wochensclir. 1905 und Berliner klin. 

 Wochenschr. 1904) die Veränderung der Arterienwandung durch 

 Adrenalininjektionen sehr eingehend studiert. 



Kaninchen erhielten während mehrerer Wochen jeden zweiten 

 bis dritten Tag intravenös Ol bis 1 cm^ Adrenalin (1:1000). Bis- 

 weilen zeigte sich Gewöhnung bis an die zehnfache Dosis, oft Zu- 

 nahme der Giftempfindlichkeit. Der Grund dieser Erscheinungen ist 

 noch unbekannt. 



Nach einigen Wochen gingen die Tiere oft im Anschluß an 

 eine nicht einmal große Adrenalininjektion plötzlich zugrunde. Bei 

 der Sektion findet man als wichtigsten Befund eine typische Ver- 

 änderung der Aorta. Sie ist nicht mehr glatt zylindrisch, sondern 

 infolge parietaler Aneurysmen buckeiförmig an vielen Stellen auf- 

 getrieben. Die Schwere und Ausdehnung der Erkrankung hängt ab 

 von der Gesamtmenge des einverleibten Adrenalins, sie geht 

 aber nicht über die großen Arterienstämme heraus, so daß 

 die kleinen Arterien freibleiben. Mikroskopisch charakterisiert sich 

 die Erkrankung als herdförmige Verkalkung der Media, bedingt 

 durch primäre Schädigung der Muskelelemente der Media. Die 

 Muskelkerne schwinden in großer Ausdehnung oder degenerieren, 

 die elastischen Lamellen rücken dementsprechend näher aneinander, 

 die Wand wird schmäler. Es folgt Kalkablagerung an den nekro- 

 tischen Stellen. Oft sieht man die Kalklamellen aber auch an noch 

 nicht völlig degenerierten Stellen. Der Degeneration folgt dann eine 

 kompensatorische Verdickung der Intima durch Wucherung von 

 elastischen Fasern, Muskel- und Endothelzellen. Endlich kommt es 

 zu multiplen aneurysmatischen Erweiterungen der Gefäßwand. 

 Adventitia und Vasa vasorum scheinen unbeteiligt zu sein. 



So ist also diese Erkrankung mit der menschlichen 

 Arteriosklerose, mit der primären Sklerose (Wandverdickung 



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