Parthenogenesis bei Wirbeltieren. 111 



a) Nicht völlige Elimination des radiumbestrahlten 

 S p e r m a c h r m a t i n s. 



Nach diesen Vorbemerkungen wollen wir uns jetzt der Frage 

 zuwenden, wie die pathologische Entwicklung der partheno- 

 genetischen Frosch- und Krötenlarven in unseren Versuchen zu 

 erklären ist. Zunächst müssen wir die Möglichkeit ins Auge 

 fassen, dass die Ausschaltung des Spermakerns von der Ent- 

 wicklung keine vollständige ist. Diese Annahme erscheint nach 

 den Ergebnissen meiner Untersuchung am Seeigelei durchaus 

 berechtigt; denn hier beeintiusst der Samenkern durch Ver- 

 schmelzung mit dem Eikern oder einem der haploiden Furchungs- 

 kerne die Weiterentwicklung in höchst ungünstiger Weise. Ferner 

 hat Kupelwieser bei seinen Bastardierungsversuchen nach- 

 weisen können, dass das stammfremde Spermachromatin durch 

 mechanische Beeinflussung der ersten Mitose eine unregelmässige 

 Verteilung der rein mütterlichen Chromosomen auf die beiden 

 ersten Blastomeren bewirken kaim. und führt darauf gewisse 

 Krankheitserscheinungen seiner parthenogenetischen Larven zurück. 

 Es ist klar, dass auch bei unseren Parthenogeneseversuchen das 

 Radiumchromatin trotz seiner Vermehrungsunfähigkeit in ähnlicher 

 Weise wie bei Kupelwieser einen schädlichen Einfluss auf die 

 Eientwicklung gewinnen kann. 



Somit scheint mir für die pathologische Entwicklung einer 

 ganzen Anzahl von Embryonen, besonders für die Fälle mit ab- 

 norm verlaufender Gastrulation, eine mangelhafte Elimination des 

 Radiumchromatins und eine schädliche Beeinflussung des normalen 

 Eikerns in erster Linie verantwortlich gemacht werden zu können. 

 So erklären sich vielleicht die im experimentellen Teil erwähnten 

 Hemiembryones laterales am einfachsten auf die Weise, dass die 

 erste Mitose des Eihalbkerns durch Einwirkung des Radium- 

 chromatins unregelmässig erfolgt ist. oder dass der Spermakern 

 bei der Eiteilung in eine der ersten Blastomeren zu liegen ge- 

 kommen ist und hier durch nachträgliche Verschmelzung mit 

 dem einen Furchungskern die pathologische Entwicklung der einen 

 Seite des Embryos verursacht hat. Es wäre damit eine Parallele 

 zu Vorgängen am Seeigelei gegeben, wie ich sie in meiner Arbeit 

 (1912) beschrieben und abgebildet habe, wo die Verschmelzung 

 des Radiumkernes mit einem der ersten haploiden Furchungs- 

 kern e zur Entstehung von Blastulae führt, die zur Hälfte gesunde 



