SIGNIFIOAOIÓN DE LAS CÉLULAS NET7RÓGLI0AB 241 



En el último período de la degeneración celular puede suceder 

 que las gliofibrillas intrasoraáticas se desintegren y desaparezcan 

 por disolución al propio tiempo que el núcleo se esfuma y que la 

 masa protoplásmica amiboidiana se disgrega en masas grumosas 

 de talla desigual, pero a menudo se observa que las gliofibrillas 

 hipertrofiadas sobreviven a la destrucción del protoplasma que las 

 encierra. 



En la figura 6 están copiadas algunas de las infinitas formas que 

 pueden ostentar las gliofibrillas cuando las amiboides han muerto 

 o están próximas a morir : las colonias de fibrillas residuales for- 

 man bucles o madejas, anillos o glomérulos, unas veces completa- 

 mente libres, sin que en su proximidad se noten vestigios de estruc- 

 turas protoplásmicas ni nucleares (A); otras, envueltas en una 

 ganga de protoplasma amorfo o granujiento (G, F), y otras, por 

 último, junto al núcleo en regresión, más o menos avanzada (D). 



No en todas las células amiboides son perceptibles las menciona- 

 das formaciones fibrilares, pues si bien se encuentran constante- 

 mente en los procesos crónicos, suelen faltar en los agudos. Esto 

 podría explicarse por dificultades de tinción o de visibilidad, a 

 causa de la intensa coloración que adquiere el protoplasma, pero 

 parece más verosímil que se relacione con el tipo neuróglico de que 

 las amiboides proceden, pues si derivan de células protoplásmicas 

 y el proceso data de poco tiempo, no llegan a producirse diferen- 

 ciaciones gliofibrilares en el delicado espongioplasma que encie- 

 rran. He aquí cómo por el hallazgo de fibrillas en el interior de las 

 células amiboides se puede llegar a conocer la antigüedad de su 

 formación. 



Aunque de tipo morfológico algo diferente, tienen idéntico ori- 

 gen y significación que la descrita las alteraciones neuróglicas des- 



lar entran legiones de unidades invisibles (citobionas) dotadas de vida autóno- 

 ma y capaces de multiplicarse. 



En apoyo de esta hipótesis hemos logrado reunir nosotros una serie de he- 

 chos nuevos (todavía inéditos algunos^ referentes a la génesis de condriocon- 

 tos y de anillos por evolución mitocondrial ; a la adquisición de formas bacila- 

 res y filamentosas por el centrosoma; a las hipertrofias involutivas de las epi- 

 teliofibrillas y gliofibrillas (análogas a la de las neurofibrillas — alteración 

 de Alzheúner — ); al crecimiento autóctono de las fibras conjuntivas (conside- 

 radas por algunos como materia muerta), tanto de las fibrillas delicadas de 

 reticulina (inobionas de Cajal) como de los gruesos haces colágenos, que no 

 sólo crecen en longitud y espesor, sino que, regresivamente, son capaces de 

 formar anillos perfectos idénticos a los de origen neurofibrilar, gliofibrilar y 

 epiteliofibrilar. Oportunamente daremos a conocer estas observaciones. 



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