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Assim sendo, as sindromes distroficas a 
que nos referimos, seriam justamente classi- 
ficadas como cretinismo endemico. Este, 
geralmente considerado pelos patolojistas 
como estado morbido que se verifica sempre 
ao lado do bocio e da surdi-mudez, consti- 
tue com estes ultimos a dejeneração cretinica. 
Elas têm, além disso, para tal identificação, 
sua patojenia e os sintomas essenciaes do 
cretinismo que constituem a chamada triada 
de EWALD: as perturbações do desenvolvimen- 
to osseo, as alterações psíquicas e as altera- 
ções carateristicas pasa o lado da pele, sempre 
presente na generalidade dos casos, embora 
muitas vezes se apresente sob forma atenua- 
da e incompleta. Deve-se, entretanto, acen- 
tuar, aqui, a intervenção de outros fatores que 
as diferenciam de certo modo do verdadeiro 
cretinismo endemico e autorizam a classifical- 
as, antes como modalidades de entidade mor- 
bida que se poderá chamar de hipotireoidis- 
mo endemico adquirido. Taes fatores, já em 
parte mencionados no correr deste trabalho, 
se expressam nos seguintes dados, que pa- 
recem suficientemente positivos : 
A evoluçäo cronica e benigna observada 
na generalidade das sindromes, entre as quaes 
se notam frequentemente formas incompletas, 
inicia-se depois de curto periodo de desen- 
volvimento normal. 
A epidemiolojia fornece a noçäo de serem 
elas geralmente consecutivas á infeçäo (que 
no caso é a tripanosomiase) contraida em 
epoca limitada aos primeiros anos da infan- 
cia; a intensidade dos sinais morbidos pare- 
ce depender da idade mais ou menos avan- 
Cada em que comecou O processo distrofico. 
O papel da heranca, nos parece muito 
secundario; ha mesmo exemplos de serem 
os antecedentes hipotireoidianos muito apaga- 
dos ou nulos. 
Outras distrofias. 
As pesquizas histo-patolojicas tém de- 
monstrado que o Trypanosoma cruzi se loca- 
liza irequentemente em certas grandulas de 
secreção interna. No homcm, em: casos agudos 
ou cronicos, assim como em animaes infetados 
experimentalmente, poude ser verificada 
muitas vezes a invasão desses organs pelo 
protozoario, determinando lesões que or- 
dinariamente produzem estado mais ou 
menos acentuado de hipofunção. Assim acon- 
tece, pondo de lado a tireoide, a que já nos 
referimos, com as capsulas supra-renaes, à 
hipofise e as glandulas genitaes (ovarios e 
testiculos), etc. . Nestas condições, as pertur- 
bações funcionaes resultantes de taes lesões, 
atendendo ao papel que,: no metabolismo 
exercem esses mesmos organs, deveriam ori- 
jinar, tambem frequentemente, estados distro- 
ficos. Teoricamente a dedução impõe-se. Na 
pratica, porém, os fatos não se realizam 
desse modo, pois que nossa observação não 
rejista casos que se possam classificar entre 
os tipos conhecidos © bem individualizados 
das sindromes distroficas atribuiveis ás referi- 
das alteracóes glandulares. 
A explicacio deste desacordo parece 
dever ser procurada na particularidade de 
efetuar-se quasi sempre o ataque infecioso 
nos primeiros tempos da infancia. As desor- 
dens da funcáo tireoidiana, consecutivas a 
esse ataque, dominam dai por deante todo o 
desenvolvimento somatico e psiquico do do- 
ente, de modo que os sinaes de lesão dos 
outros organs endocrinicos ficam, por assim 
dizer, mascarados pelas manifestações da in- 
suficiencia tireoidiana inicial ou se apresentam 
mais ou menos atenuados, porém reconheci- 
veis. 
Deve concorrer tambem para isso a cir- 
cumstancia admissivel de serem geralmente 
de pouca intensidade as lesões existentes, 
sendo em parte compensadas por esforço do 
proprio tecido atacado ou pelas correlações 
funcionaes dos organs similares ou eventuaes 
deficiencias resultantes dessas lesões. 
Não obstante, se as alterações locaes das 
glandulas de secreção interna, de frequencia 
incontestavel, não são de ordem a produzirem 
processos distroficos, que desviem o desenvol- 
vimento geral dos doentes, elas são muitas 
vezes demonstraveis por sinaes varios no 
conjunto sintomatico geral da tripanosomiase. 
Estes sinaes podem resultar da hiperfunção 
